腎臓と高血圧
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概要
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Claude Bernardが内部環境(milieu interieure)と呼んだ細胞外液の組成は,海水動物でも陸生動物でもほぼ同じである。人間は陸へ上がったことによって自由と独立を獲得したが,NaClが豊かな海水からNaClの十分な摂取が保証されない陸上ではECFを一定に保つ必要が生じた。腎臓は,経口摂取される水や電解質の変化に対応して,内部環境の恒常性(homeostasis)を維持している。これを可能にしているのは,輸入・輸出細動脈とmacula densaから構成される傍糸球体装置juxtaglomerular apparatus (JGA)である。JGAは,macula densaに達する尿のCl^-濃度の変化に反応して,輸入細動脈血管平滑筋を収縮・弛緩させている。これが,tubuloglomerular feedback (TGF)である。このJGAの機能,即ちTGFの異常こそが本態性高血圧の主原因と思われる。NaClの負荷とそれに伴うECFの増加が,腎血流量を増やし,腎からのNaClの排泄を促進する。この反応は,正常ではわずかな血圧の上昇で完結するが,高血圧ではより大きな血圧の上昇を必要とする。高血圧の家族歴をもつ正常血圧者や,動物モデル(SHR; spontaneously hypertensive rat)では,NaCl負荷により腎血流量は十分増えず,NaCl排泄も遅延している。このように高血圧は,食塩の過剰摂取という,進化のプロセスに逆行する行動により,JGAの機能異常が顕在化した病態と言える。JGAに異常がなければ,食塩の過剰摂取があっても高血圧にならず,逆にJGAに異常があっても,食塩の過剰摂取がなければ高血圧にはならないと考えられる。
- 日本保険医学会の論文
- 1994-12-15
著者
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