Gefitinib刺激によるII型肺胞上皮細胞におけるサイトカインの発現について : 間質性肺炎の発症機序との関連から
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概要
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分子標的治療薬であるgefitinib(Iressa(R);ZD1839)はepidermal growth factor receptor(EGFR)を阻害し,アポトーシスの誘導や腫瘍血管の新生を抑制するなど,有効性が報告されている。その一方,急性肺傷害・間質性肺炎の増強など副作用も報告されているが,その機序についてはまだ明らかにされていない。今回我々は,gefitinibの急性肺傷害・間質性肺炎の発症機序を明らかにするために,II型肺胞上皮細胞由来であるA549をgefitinibで刺激し,炎症性サイトカイン分泌の変化について検証した。GefitinibによりA549の増殖は濃度依存的に減少した。A549からinterleukin(IL)-8,transforming growth factor(TGF)-β1分泌が認められ,gefitinibにより抑制された。IL6,IL-1,tumor necrosis factor(TNF)-αの分泌は検出限界以下であった。サイトカイン分泌はgefitinibの投与で抑制されるといわれているが,炎症性サイトカインの一つIL-8は細胞数で再評価すると細胞当りの分泌は増加し,IL-8mRNAの増加を認め,転写レベルでのIL-8発現は増加していた。Gefitinibに誘導されるII型肺胞上皮細胞のIL-8分泌増加が,gefitinibに伴う急性肺傷害・問質性肺炎の一因である可能性が示唆された。さらにgefitinib刺激されたA549からのIL-8分泌がステロイドの投与により抑制されたことから,gefitinibによる急性肺傷害・間質性肺炎にステロイドが有効である可能性を示した。
- 金沢医科大学の論文
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