Heat-Shock Protein HSP60 (GroEL) from Porphyromonas gingivalis Utilizes TLR2 and TLR4 to Bind RAW Cells
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 歯科基礎医学会の論文
- 2002-09-20
著者
-
花澤 重正
九大院 口腔感染免疫
-
花澤 重正
日本大学生物資源科学部応用生物科学科生体制御科学
-
塩田 進
九大院歯口腔感染免疫学
-
Jose Guillermo
九大歯学研究院 感染免疫学
-
塩田 進
九大歯学研究院 感染免疫学
-
舛広 善和
九大歯学研究院 感染免疫学
-
花澤 重正
九大歯学研究院 感染免疫学
-
舛広 善和
九州大 歯学研究院 感染免疫学
関連論文
- Porphyromonas gingivalis線毛-その病原性因子としての機能-
- A-2 Suppressor of cytokine signaling(SOCS)新規相互作用因子の検索(一般口演1,第34回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 細胞周期を制御する転写因子DP-1の新規アイソフォームの性状と機能
- A.actinomycetemcomitansのロイコトキシン誘導アポトーシスシグナルはCD18を主要経路として作動する
- SOCSファミリー相互作用因子の検索とその機能制御に関する研究-転写因子DP-1の新規アイソフォームとの相互作用-
- 炎症性サイトカインはA.actinomycetemcomitansのロイコトキシンによるアポトーシスを促進する
- Heat-Shock Protein HSP60 (GroEL) from Porphyromonas gingivalis Utilizes TLR2 and TLR4 to Bind RAW Cells
- サイトカインシグナル抑制因子SOCS-3は細胞周期調節因子DP-1と相互作用する
- Butylhydroxyanisoleおよびその二量体によるP.gingivalis線毛誘導性IL-1β発現の調節作用
- 抗酸化剤Bis-eugenolはLPS誘導性IL-1β発現を抑制する
- P.gingizakisによる歯肉線維芽細胞のフィブロネクチン産生に関する調節作用
- LTAとMDPのNF-κBを介するマクロファージ細胞内情報伝達に関するTGF-βの抑制作用
- CpGDNAはマクロファージ様Raw264.7細胞の一酸化窒素(NO)誘導性アポトーシスを抑制する
- 成人性歯周炎患者GCF中のフィブロネクチン量とその病態との関連性
- P. gingivalisは線毛を介して口腔上皮細胞に侵入しIL-6の発現を誘導する
- TGF-βはマクロファージのLPS誘導性JNK/SAPK活性を抑制しAP-1を阻害する
- 歯肉線維芽細胞のmonocyte chemoattractart protein-1レセプター(CCR2B)の発現とその意義性について
- 歯周疾患の危険因子としての肥満に関する研究-飽食因子leptinはマクロファージのリポ多糖誘導性cyclooxygenase-2遺伝子を抑制する
- 顎口腔領域膿瘍形成におけるP. endodntalisリポ多糖体の関与
- マクロファージのFas誘導性アポトーシスに関するP.gingivalis線毛の抑制作用