活性化好酸球からのEosinophil Peroxidase放出におけるキモトリプシン型プロテアーゼの関与

概要

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IgG, PAF及びcalcium ionophore A23187刺激気管支喘息患者末梢血中好酸球のEPO放出に及ぼす酵素阻害剤の影響を調べ, 細胞内プロテアーゼの関与を検討した. 好酸球高塩濃度画分中には合成基質Suc-Ala-Ala-Pro-Phe-MCAに対する活性, 即ちキモトリプシン型プロテアーゼ活性が高く認められた. さらに, この活性はキモスタチン(1×10^<-4>M), エグリンC(1×10^<-4>M), Peptide boronic acid (1×10^<-4>M)などのキモトリプシン型プロテアーゼ阻害剤で前処理するとほぼ完全に消失した. また, キモスタチン(1×10^<-4>M)にて前処置した好酸球のEPO放出は, IgG+rhIL-5の系で47±10%(n=10), PAFの系で35±11%(n=10)と共に有意に減少したがカルシウムイオノフォアA23187の系では有意な抑制効果は認められなかった. 一方, ロイペプチン, E-64にて前処置した好酸球のEPO放出は, 3系とも著明な抑制効果は認められなかった. 以上の結果よりレセプターを介する好酸球のEPO放出には細胞内のキモトリプシン型プロテアーゼが関与していることが示唆された.
日本アレルギー学会の論文
1993-10-30