NK細胞増殖に対するIL-2とCD2架橋刺激による協調効果とそのシグナル解析
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概要
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炎症歯周組織にはT細胞やNK細胞等のリンパ球浸潤を認め, 局所的免疫反応が歯周疾患の発症と進展の要因であると考えられる.今回, IL-2依存性ヒトNK様細胞株であるNK3.3細胞を用いて, NK細胞増殖に及ぼすCD2刺激とIL-2の協調効果およびそのシグナル伝達経路について検討した.CD2架橋刺激によりNK細胞のIL-2依存性増殖が有意に増強した.CD2架橋刺激ではSyk, Shc, Cblのチロシンリン酸化が誘導され, IL-2刺激ではShcのチロシンリン酸化が誘導された.Cblは刺激の如何に関わらずGrb2のN-末端のSH-3ドメインを介して結合していた.一方, Shcは刺激依存性にGrb2のSH2ドメインを介して結合していた.以上の結果より, CD2およびIL-2によるNK細胞活性化にアダプタータンパクが深く関わっている可能性が示唆された.
- 大阪歯科学会の論文
- 1999-12-25
著者
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