<原著>ウサギ灌流肺におけるhalothaneの低酸素性肺血管収縮反応抑制作用 : カルシウムチャネルの関与についての検討
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概要
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肺動脈送血, 左心房脱血, 定流量再灌流方式のウサギin situモデルを作製し, 低酸素性肺血管収縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, 以下HPV)反応に対するhalothaneの抑制作用と電位依存性カルシウムチャネルの関与について検討した.吸入酸素濃度を21%から3%に切り替え, HPV反応を誘発して平均肺動脈圧の上昇分(Δmean PA)をHPV反応の大きさの指標とした.カルシウムチャネルアゴニストのBAY K 8644 0.05μMまたはアンタゴニストのnifedipine 10μM処置によって電位依存性カルシウムチャネルを開口または遮断させた条件下で, HPV反応およびhalothaneによるHPV反応抑制作用の変化を観察した.その結果, 1)本モデルに低酸素刺激を反復して加えても各々のHPV反応の大きさに変動を認めなかった.2)BAY K 8644はHPV反応を40%増強し, nifedipineは70%抑制した.カルシウムチャネルを開口するとHPV反応は増強され, 遮断すると抑制されたことから, HPV反応の発現機序にカルシウムチャネルが介在していることが判明した.3)halothaneはHPV反応を濃度依在性に抑制した.4)BAY K 8644の処置により低濃度halothaneのHPV反応抑制作用が軽減された.このことからhalothaneのHPV反応抑制機序にカルシウムチャネルが強く関与することが明確となった.しかしnifedipine処置においても, halothaneによるHPV反応抑制作用が認められたことから, halothaneによるHPV反応抑制機序にカルシウムチャネル以外の経路も存在することが示唆された.
- 近畿大学の論文
- 1999-06-25
著者
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