ATPと痛み
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概要
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ATPは後根神経節（DRG）ニューロン，後角ニューロン，脊髄ミクログリアおよび上位中枢神経系などに発現する様々なATP受容体サブタイプを介して痛み情報伝達に多様に関与している．正常ラットでは，DRGニューロンのC-線維に発現するP2X3受容体は自発痛様行動および熱性痛覚過敏に関与し，同Aδ線維に発現するP2X2/3受容体は急性メカニカル・アロディニア（非侵害性の機械刺激や触刺激を激痛として誤認識する病態）に関与する．一方，神経因性疼痛モデルラットでは，P2X3アンチセンスや選択的P2X3およびP2X2/3受容体拮抗薬A317491の末梢適用により持続性メカニカル・アロディニアが抑制される．これは末梢レベルではDRGニューロンのP2X3およびP2X2/3受容体が神経因性疼痛発症に関与していることを示している．ところで，最近，特に世界的に注目されているのは脊髄ミクログリアにおけるP2X4受容体サブタイプと神経因性疼痛の関係である．神経因性疼痛モデルラットでは，脊髄後角のミクログリアに，細胞体の肥大化や突起の退縮および細胞増殖など，典型的な活性化の形態変化が認められ，しかもこの活性化型ミクログリアにはP2X4の高濃度発現が認められ，P2X4受容体拮抗薬やP2X4アンチセンスにより持続性メカニカル・アロディニアが抑制される．このことから，神経損傷により活性化したミクログリアが，P2X4受容体を介して，神経因性疼痛の発症維持に重要な役割を果たしていることが推察出来る．P2X4受容体の発現増加メカニズムにフィブロネクチン-インテグリン情報伝達系が深く関与している．このように，ATPは，全く異なった様式で，正常および病態での痛み情報伝達に重要な役割を担っていると考えられる．
- 2006-03-01
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