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昭和大学歯学部生化学 | 論文
- ヒト歯肉線維芽細胞が産生する細胞画分IL-1αは, 細胞接触により単核破骨細胞の延命および多核破骨細胞への癒合を促進する
- 破骨細胞前駆細胞におけるLPS反応性IL-1産生は成熟破骨細胞では認められない
- エナメル芽細胞と角質細胞は細胞外カルシウムに対する応答性が異なる
- 破骨細胞前駆細胞におけるLPS反応性IL-1産生は成熟破骨細胞では全く認められない
- 破骨細胞の分化と機能を調節する骨芽細胞の役割とその分子機構
- 破骨細胞分化因子(Osteoclast Differentiation Factor : ODF)の生理的役割の解明
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- 須田立雄先生「ビタミンDと骨に関する研究」2001年度日本学士院章を受賞
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- 再生医療に向けたバイオチップによる細胞分化の促進とモニタリング(マイクロ・ナノ作業2)
- BMP-2による筋芽細胞から骨芽細胞への分化誘導のシグナルは Smad1、Smad5 を介して伝達される
- キナーゼ領域を欠失させたI型BMP受容体(BMPR-IA)は筋芽細胞におけるBMP-2の作用を阻害する
- 恒常的にシグナルを伝達する変異I型レセプターによるBMP-2作用の解析
- BMP-2の筋細胞分化抑制作用のメカニズム
- リガンド非依存的に活性を発現するBMPの変異I型レセプターの作製とBMPのシグナル伝達の解析
- キナーゼ領域を欠失したI型BMP-2受容体はBMP-2のシグナル伝達を阻止する
- BMP-2が誘導する筋芽細胞から骨芽細胞への分化は融合した筋細胞では起こらない
- BMP-2による筋細胞の分化の抑制機構
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構