抗癌剤化学療法の妊孕能への影響 (特集 妊孕能を考える)

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概要

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著者

• 池田 悠至

  東京大

• 池田 悠至

  東京大学産科婦人科学教室

関連論文

• P1-196 子宮体癌におけるmTOR阻害剤Everolimus(RAD001)の抗腫瘍効果の解析(Group24 子宮体部悪性腫瘍2,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P1-237 乳癌抑制遺伝子DBC1(deleted in breast cancer 1)は,エストロゲンレセプター(ER)βの転写活性化能を抑制する(Group28 その他の良性・悪性腫瘍1,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
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• P1-234 DBC1(deleted in breast cancer 1)はBRCA1との結合を介し生存促進因子SIRT1の活性を直接抑制する(Group28 その他の良性・悪性腫瘍1,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P1-233 転写因子TFII-Iは乳癌・卵巣癌原因遺伝子産物BRCA1のC末端と結合し,相互作用することで細胞の正常な発育に寄与する(Group28 その他の良性・悪性腫瘍1,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P1-221 ヒト癌抑制蛋白hScribの発現は卵巣明細胞腺癌で著明に低下している(Group27 卵巣腫瘍3,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P3-19 高齢婦人のQOLに対するestrogen含有クリーム製剤およびtestosterone含有クリーム製剤併用の効果(Group100 更年期・老年期3,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
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• P1-198 子宮体癌における染色体不安定性の分類に基づくRas-PI3K(phosphatidylinositol 3'-kinase)経路活性化機序の解明(Group24 子宮体部悪性腫瘍2,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P1-198 子宮体癌における染色体不安定性の分類に基づくRas-PI3K(phosphatidylinositol 3'-kinase)経路活性化機序の解明(Group24 子宮体部悪性腫瘍2,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P1-197 子宮体癌におけるβ-catenin,CyclinD1の遺伝子変異はRas-PI3K経路活性化に関わる遺伝子変異と高頻度に共存する(Group24 子宮体部悪性腫瘍2,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
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• P1-6-10 乳癌抑制候補遺伝子産物DBC1は,乳癌において核異型度と関連し,HER2発現と逆相関する(Group6 更年期・老年期・骨盤臓器脱2,一般演題,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• K-10 SNP(single nucleotide polymorphism)Typing Arrayを用いたゲノム解析による子宮体部・卵巣同時発生癌の新たな診断方法 : 転移か,同時発生原発癌か(高得点演題3 腫瘍,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P2-14-22 子宮体癌におけるPI3K/mTOR経路阻害剤とMAPK経路阻害剤の併用療法による抗腫瘍効果の検討(Group98 子宮体部悪性腫瘍・基礎2,一般演題,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P2-14-21 PI3K-Akt/mTOR経路を標的とした子宮体癌における分子標的治療戦略(Group98 子宮体部悪性腫瘍・基礎2,一般演題,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P2-21-19 家族性乳癌・卵巣癌原因遺伝子BRCA1新規複合体の機能解析 : BRCA1・TFII-I・DBC1複合体は細胞周期調節能を持ち,アポトーシス経路において重要な役割を担う(Group116 悪性卵巣腫瘍・基礎5,一般演題,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• K-17 high risk HPVE6癌蛋白により分解の標的となる癌抑制蛋白DBC1の子宮頸部発癌における分子生物学的意義の解析(高得点演題4 腫瘍,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• K-1 上皮性卵巣癌におけるBRCA1/2を含む癌抑制遺伝子の染色体欠失領域(Loss of Heterozygosity;LOH)の同定(高得点演題1 腫瘍,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
• 腹腔鏡下手術に使用される縫合糸の抗張力および簡便性を指標とした比較検討
• 抗癌剤化学療法の妊孕能への影響 (特集 妊孕能を考える)
• P2-17-8 腹部手術歴がないにもかかわらずparasitic myomaと診断された一例(Group73 良性疾患症例2,一般演題)
• P2-1-3 卵巣類内膜腺癌に特徴的な遺伝子発現プロファイルは予後良好と相関する(Group57 卵巣腫瘍・基礎1,一般演題)
• 非医原性 parasitic myoma と考えられた一例
• P1-1-1 子宮体部・卵巣類内膜腺癌における染色体不安定性と臨床診断への応用に関する検討(Group1 子宮体部腫瘍・基礎1,一般演題,第64回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P2-1-12 卵巣明細胞腺癌細胞株におけるPI3K-AKT経路の遺伝子変異と活性化に関する検討(Group57 卵巣腫瘍・基礎1,一般演題)
• P1-1-2 子宮体癌におけるCyclinD1変異体は核内蓄積により細胞増殖を促進する(Group1 子宮体部腫瘍・基礎1,一般演題,第64回日本産科婦人科学会学術講演会)
• P2-1-4 染色体コピー数と発現アレイ解析に基づく卵巣明細胞癌における予後不良群の同定(Group57 卵巣腫瘍・基礎1,一般演題)
• P1-19-3 サイクリンD依存性キナーゼ比活性値は子宮体癌における予後予測の新規バイオマーカーである(Group 19 子宮体部腫瘍・基礎2,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第65回学術講演会)
• P3-3-3 新規PI3K/mTOR同時阻害剤DS-7423は卵巣明細胞腺癌において腫瘍増殖を抑制しp53依存性アポトーシスを誘導する(Group 108 卵巣腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第65回学術講演会)
• P1-20-3 抗マラリア薬クロロキンは子宮体癌の新規抗がん剤となりうる(Group 20 子宮体部腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第65回学術講演会)
• P1-20-2 子宮体癌においてMAPK経路は治療ターゲットとなりうる(Group 20 子宮体部腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第65回学術講演会)
• P1-20-1 子宮体癌に対するPARP阻害剤Olaparibの有効性の検討(Group 20 子宮体部腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第65回学術講演会)
• P2-56-10 卵巣明細胞腺癌における統合的ゲノム・エピゲノム解析(Group 94 卵巣腫瘍・基礎5,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第66回学術講演会)
• P3-49-2 子宮体癌においてPI3K/mTOR同時阻害剤と低用量のMEK阻害剤との併用は新たな治療戦略となりうる(Group 146 子宮体部腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第66回学術講演会)
• P3-49-1 PI3K/mTOR経路阻害剤NVP-BEZ235はp53変異の有無によらず子宮体癌の放射線感受性を増強する(Group 146 子宮体部腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第66回学術講演会)
• P2-54-2 血中遊離DNAを用いた次世代シーケンサーによる遺伝子変異検出法の検討(Group 92 卵巣腫瘍・基礎3,一般演題,公益社団法人日本産科婦人科学会第66回学術講演会)

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