骨リモデリングの制御機構 (特集 骨代謝研究の最前線)
スポンサーリンク
概要
著者
-
高柳 広
東京大学整形外科
-
高柳 広
東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学
-
中島 友紀
東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科・分子情報伝達学
-
高柳 広
東医歯大・医歯学総合・分子情報伝達
関連論文
- ヒト正常骨髄より形成された破骨細胞のカルシトニンレセプターの検討
- ヒト正常骨髄由来の破骨細胞ではヒトカルシトニン受容体のアイソフォームが存在する
- Salazosulfapyridine の骨吸収に及ぼす作用
- 滑膜破骨細胞形成機構とその制御
- 慢性関節リウマチの関節破壊における骨吸収性サイトカインの関与
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞は破骨細胞分化誘導因子(ODF)を発現して破骨細胞形成を誘導する
- RA滑膜細胞は、ODF/RANKLを発現して破骨細胞形成を誘導する
- 免疫応答と発がん制御におけるシグナル伝達と遺伝子発現ネットワーク
- 骨吸収制御におけるRANKLとIFN-γシグナルのクロストーク (免疫細胞のシグナル伝達)
- ヒト骨髄細胞培養系における破骨細胞様多核細胞形成法
- 免疫系と破骨細胞 (特集 骨を壊して骨を作る--細胞レベルの制御から3Dデザインへ)
- 慢性関節リウマチの関節破壊 : 破骨細胞による骨吸収
- 卵巣摘出ラットの骨量減少に対する etidronate と alfacalcidol の併用効果
- Etidronate と Alfacalcidol の併用療法は、卵巣摘出ラットの骨量を著明に増加させる
- 免疫系と骨代謝 (関節リウマチ(第2版)--寛解を目指す治療の新時代) -- (関節リウマチの成因と病態生理)
- 骨破壊制御の新たなアプローチ (特集 関節リウマチの治療目標--寛解とQOLの向上を目指して) -- (関節破壊の進行阻止)
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 免疫と骨--骨免疫学Osteoimmunologyの幕開け (今月の主題 自己免疫疾患の診断)
- 骨代謝とサイトカイン (今月の主題 注目されるサイトカイン)
- 破骨細胞への遺伝子導入および機能調節におけるアデノウイルスベクターの有用性
- 炎症性骨破壊における免疫系と骨軟骨細胞のクロストーク
- 関節リウマチにおける骨破壊とTh17細胞
- 破骨細胞の分化機構の解明
- 破骨細胞分化決定の分子メカニズムと骨免疫学
- 骨免疫学の新展開
- 破骨細胞分化シグナルと骨免疫学
- 関節リウマチ骨破壊と骨免疫学
- 骨吸収制御のための新たな治療標的を求めて
- 破骨細胞 Osteoimmunologyと破骨細胞 (第1土曜特集 骨粗鬆症--臨床と研究の最新動向) -- (骨粗鬆症克服をめざす骨代謝研究の最前線)
- 骨免疫学とは何か : その歴史と展望
- 網羅的解析から読み解く破骨細胞および骨芽細胞分化の分子基盤 (第1土曜特集 システム生物医学) -- (疾患のシステム生物医学)
- 骨免疫学:骨代謝と免疫系のクロストーク (特集 骨の中がいま面白い--骨・軟骨の形成から造血・免疫・癌転移との関わりまで)
- 目でみるバイオサイエンス 関節リウマチにおける骨破壊の分子機構
- 目でみるバイオサイエンス 関節リウマチにおける軟骨破壊の分子機構
- RANKLによる破骨細胞分化制御と関節リウマチ (病気と免疫)
- 骨免疫学への遺伝子チップ応用
- 運動器の形成・維持・老化にかかわる遺伝子制御ネットワークの解明 (ゲノムネットワーク) -- (縦軸プロジェクト)
- Special Review オステオイムノロジー
- 破骨細胞活性化 (第1土曜特集 関節リウマチ--基礎と臨床の最前線) -- (病因と病態)
- IFN-Statシグナルと骨代謝 (骨免疫学の世界--骨疾患と免疫異常)
- 骨と免疫のクロストーク (特集 関節リウマチ--基礎と臨床) -- (関節リウマチをめぐる基礎的研究)
- 骨免疫学への遺伝子チップ応用
- 骨免疫学からみた生物学的製剤療法の新展開 (特集 骨代謝疾患治療における生物学的製剤の現状と将来への可能性)
- 破骨細胞分化と骨免疫学
- 現代医学の焦点(319) 骨免疫学のアップデート--臨床への展開 (特集 骨粗鬆症の薬物療法--薬効評価と臨床研究の進歩)
- 破骨細胞分化制御と骨免疫学 (特集 骨研究の最前線)
- 破骨細胞分化シグナルと骨免疫学 (第18回婦人科骨粗鬆症研究会)
- 関節破壊のメカニズム (特集/関節リウマチの新しい治療指針) -- (関節リウマチの基礎知識)
- 炎症性骨破壊とTh17細胞
- RA and Immunology: Osteoimmunologyの進歩
- 卒後研修講座 Osteoimmunology--破骨細胞の誘導と炎症
- 破骨細胞と免疫系 (特集 骨の形成と破壊)
- 免疫系シグナルによる破骨細胞分化制御
- 免疫と骨代謝のクロストーク
- 破骨細胞分化の遺伝子制御
- 骨とIFN遺伝子
- インターフェロンとRANKLシグナル制御 (特集 サイトカインシグナルの新しい展開)
- オステオイムノロジー (特集 骨代謝の最前線)
- 免疫と骨 (運動器科学の創生)
- IRFファミリーおよびStatファミリーによる骨代謝制御機構の解明 (日本骨粗鬆症学会 平成14年度 研究奨励賞)
- 免疫細胞と破骨細胞分化の接点
- NEWS & TOPICS IFN-βが破骨細胞の形成を抑制する--c-Fosを介したRANKLシグナルの自己制御機構
- RANKLと骨関節疾患 (あらたなTNF/TNF受容体ファミリーと疾患)
- 骨免疫学からみた関節リウマチ治療の新展開 (特集 関節リウマチの最新情報 : 寛解を目指した診断と治療の新展開) -- (診断・治療に直結する病態のトピックス)
- 骨細胞による破骨細胞形成の制御機構
- 骨免疫学の歴史と展望 (第1土曜特集 骨免疫学 : 研究最前線)
- 骨リモデリングの制御機構 (特集 骨代謝研究の最前線)
- 関節リウマチ骨破壊のメカニズム (第48回日本リハビリテーション医学会 学術集会/千葉 パネルディスカッション 最近リウマチ治療)
- Semaphorinシグナルによる骨代謝制御 (特集 骨粗鬆症とアンチエイジング)
- 新着論文 要訳と解説 RANKLはプロゲスチンによる乳癌の発生を制御している Schramek D, Leibbrandt A, Sigl V, et al, Gonzalez-Suarez E, Jacob AP, Jones J, et al