エンドセリンの研究と医薬品開発 (特集 医薬品開発と遺伝子)
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関連論文
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- P147 心臓でのendothelin(ET)-2の発現変化は、ET-1の発現変化と相反するパターンをとる。 : ET-2の不全心における発現低下と、培養心筋細胞での低酸素曝露に対する発現上昇
- 0805 Doxorubicinによる初期の心筋細胞毒性に対するエンドセリン-1の改善効果 : ラジカルスカベンジャーであるマンガンSuperoxide Dismutase(Mn-SOD)の心筋細胞でのエンドセリン-1による発現の増大
- 0804 心筋エネルギー代謝障害による不全心での選択的な遺伝子発現応答 : レニン-アンジオテンシン系とエンドセリン系の各遺伝子発現応答の違い
- 0803 心不全におけるエンドセリン(ET)-1 mRNA発現増大のメカニズム : 不全心で脂肪酸代謝障害により誘導されたHIF-1αは,解糖系酵素遺伝子の発現増大とET-1遺伝子発現増大を引き起こす
- 0349 Carvedilolによる心筋保護作用の機構の解明 : carvediolはcaspase-3活性の抑制を介して障害心筋細胞のapoptosisを抑制する
- 0199 ミトコンドリア機能障害によって、培養心筋細胞のエンドセリン-1の発現は増加するが、非心筋細胞(心臓の線維芽細胞など)では増加しない
- 1097 mitochondria機能を阻害した心筋細胞は代償性にエネルギー代謝系のスイッチング(エネルギー源が脂肪酸β-酸化から解糖系に切り替わる)を起こし、そのことが心筋endothelin(ET-1)の発現を上昇させる
- 0908 心筋の好気的エネルギー代謝障害による新しい心不全モデルの確立 : 新モデル動物の不全心筋におけるendothelin-1(ET-1)、atrial natriuretic peptide(ANP)mRNAの著明な発現増大とアポトーシスの存在
- 0467 ラット培養心筋細胞において、ミトコンドリア機能阻害による心筋エネルギー代謝不全にて作製したin vitro心不全モデルにおいては、カスパーゼ3の活性化を介するアポトーシスが引き起こされる
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