Special Review リンホトキシン-βレセプタ-(LT-βR)を介するシグナル伝達分子TRAF5の遺伝子クロ-ニング

スポンサーリンク

概要

• 論文の詳細を見る
• 秀潤社の論文

著者

• 中野 裕康

  順天堂大学医学部免疫学

関連論文

• MS42-#4 マスト細胞の分化・機能発現におけるオートファジーの役割(マスト細胞・好塩基球とアレルギー病態2,第59回日本アレルギー学会秋季学術大会)
• Notch分子群によるMZB細胞形成メカニズムの解明と疾患への関与の検討(平成18年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録)
• NF-κBとJNKのクロストーク
• TNFを介するNF-κB活性化のメカニズムの解析(平成12年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録)
• Special Review リンホトキシン-βレセプタ-(LT-βR)を介するシグナル伝達分子TRAF5の遺伝子クロ-ニング
• TNFα刺激により誘導されるERストレス応答のメカニズムの解析(平成16年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• ジーンターゲテイングによるTRAF5欠損マウスの作製とその解析
• 死細胞の発するシグナル : 細胞死と組織修復およびがん化を仲介する因子の同定に向けて
• 腸炎発症におけるNF-κBのnon-canonical経路の役割(平成18年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録)
• TRAF2依存性のNF-κBのcanonical経路はパイエル板の形成に必須である(平成18年度老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会)
• TNF receptor-associated factor(TRAF)2依存性のNF-κBのcanonical経路はパイエル板の形成に必須である(アトピー疾患研究センター遺伝子解析モデル部門,一般演題(口頭発表),平成18年度順天堂大学大学院疾患モデル研究センター利用者研究発表会抄録)
• 活性酸素(ROS)依存性に誘導されるERストレス応答に関与する転写因子の同定(平成16年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録,抄録)
• リンパ組織形成におけるTRAFファミリー分子の役割(平成16年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• 活性酸素(ROS)依存性に誘導されERストレス応答に協調的に働く転写因子の同定(平成15年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• 313 FOG-1はGATA-1と共にマウス高親和性IgEレセプターβ鎖の発現調節に関わっている(肥満細胞,好塩基球2,一般演題(口演),第56回日本アレルギー学会秋季学術大会)
• TNFにより誘導される細胞死抑制のメカニズム解析(平成16年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録,抄録)
• traf2^マウスに見られる自然発症腸炎のメカニズムの解析(アトピー疾患研究センター遺伝子解析モデル部門,一般演題(誌上発表),平成19年度順天堂大学大学院疾患モデル研究センター利用者研究発表会抄録)
• 266 マウスマスト細胞におけるFcεRIβ鎖の細胞特異的発現の調節機構
• 活性酸素により誘導される細胞傷害および代謝のメカニズムの解析(平成14・15年度環境医学研究所プロジェクト研究成果抄録)
• TNF刺激により誘導される遷延化するJNKの活性化およびネクローシスのメカニズムおよびその抑制のメカニズムの解析(平成15年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• TNF刺激により誘導されるeIF2αのリン酸化と分解のメカニズム解析(平成15年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• 218 FOG-1によるマウスマスト細胞FcεRIβ鎖の細胞特異的発現調節(肥満細胞, 好塩基球(3), 第55回日本アレルギー学会秋季学術大会)
• マウスマスト細胞におけるFcεRIβ鎖の発現調節機構
• TNF受容体ファミリ- (特集 受容体と疾患--基礎と臨床)
• 活性酸素抑制分子の検討(平成16年度順天堂大学老人性疾患病態・治療研究センター研究発表会抄録)
• NF-κB依存性に誘導される活性酸素除去の分子メカニズムの解析(平成15年度順天堂大学医学部プロジェクト研究成果抄録)

もっと見る 閉じる

スポンサーリンク