腎不全とカリウム代謝

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腎不全におけるK代謝異常は,腎のK排泄能の低下がもととなり,種々な全身性因子が関与する.しかしK排泄能は腎機能(糸球体〓過能を基準として)が低下しても可成り維持されていて,残存腎によるK処理の変化が起こるものと思われる.結果としてはK再吸収率を低下させ,極力Kバランスを残存腎により維持することになるが,尿細管のどの部位で,どの程度のK輸送の変化が起きているかは未だ明らかではない.この点を検討するために,ラットを用いて正常および実験的腎不全に際しての尿細管K濃度の変化を測定した.現在のところ腎機能30〜40%のレベルでは遠位系,ことに集合管におけるK濃度比率(血漿と比べて)の上昇が現らかで,あたかも正常動物にK負荷を行なつた場合に似ている.次に末期慢性腎不全患者ではK排泄量の50%近くが腸管により行なわれることが少なくないが,腸管の代償性K排泄促進がどの部位で,どの程度のK輸送の変化をもつて起こるのかは余り知られていない.この点を検討するために腎の場合と同様に同種の,同程度の実験的腎不全ラットを用いて空腸,回腸,結腸のK輸送の変動を測定した.腎不全例でも小腸におけるK輸送能に著明な変化はみられないが,結腸においてはK平衡濃度,平衡電位の明らかな上昇が見られ, K分泌を促進しているものと思われる.かように腎不全に際しては末期に至るまで残存腎,腸管の代償作用によりKバランスを維持しているものと考えられる.
社団法人日本内科学会の論文

腎不全とカリウム代謝

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