Gタンパク質共役受容体キナーゼの活性調節機構 : 薬物受容体研究の新動向

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概要

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• Recent progress on the activation of G protein-coupled receptor kinases is reviewed. β-Adrenergic receptor kinase (βARK) is activated by G protein βγ-subunits, which interact with the carboxyl terminal portion of βARK. Muscarinic receptor m2-subtypes are phosphorylated by βARK1 in the central part of the third intracellular loop (I3). Phosphorylation of I3-GST fusion protein by βARK1 is synergistically stimulated by the βγ-subunits and mastoparan or a peptide corresponding to portions adjacent to the transmembrane segments of m2-receptors or by βγ-subunits and the agonist-bound I3-deleted m2 variant. These results indicate that agonist-bound receptors serve as both substrates and activators of βARK.

• 社団法人 日本薬理学会の論文

著者

• 芳賀 和子

  東京大学医学部脳研究施設生化学部門

• 芳賀 達也

  東大 医 脳研施設

• 芳賀 達也

  東京大学医学部脳研究施設脳生化学部門

• 亀山 仁彦

  東京大学医学部神経生化学

• 中田 博子

  防衛医科大学校薬理学教室

• 亀山 仁彦

  東京大学医学部脳研究施設生化学部門

• 芳賀 達也

  東京大学医学部脳研究施設生化学部門

• 芳賀 達也

  東京大学医学部脳研生化学

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