夜盲ニ關スル二三ノ實驗病理組織學的研究

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Uber das Entstehen der Hemeralopie, abgesehen von ihrem optischen Ursprung, herrscht hente die Ansicht, das diese bei Beschadigung der ausseren Netzhautschicht, wahrscheinlich im Zusammenhang mit der Veranderung des Sehpurpurs oder des Pigmentepithels, vorkommt. Die Resultate der seit fruher vielfach gepruften pathologisch-anatomischen Versuche zur Erforschung dieses wichtigen Problems gehen auseinander und leider mussen wir es auch heute noch dahin gestellt sein lassen, nach dem Stande unserer heutigen mikroskopischen Technik, ob die Hemeralopie eine rein funktionelle oder eine etwaige morphologische Veranderung darstellt. Neuerdings hat Ibata auf Grund seiner Versuche Uber A-Vitaminmangel an weissen Ratten, wo er eine merkwurdige Verminderung des Lipoidgehaltes der Aussenglieder der Schzellen der Netzhant und eine bestimmte Veranderung seiner physiologischen Zunahme im Dunkel konstatierte, auf diesen Lipoidbefund in Hinsicht auf den Zusammenhang mit der idiopathischen Hemeralopie Gewicht gelegt. Verfasser studierte Avitaminose, Siderosis bulbi und Ophthalmia hepatica bei Maus und Kaninchen, besonders in Rucksicht auf Hemeralopie, das Ergebnis Ibata's aufnehmend. Bei gesunden Mausen und Kaninchen farben sich die Aussenglieder der Sehzellen der Netzhaut, wie schon von Ibata u.a. erklart wurde, durch Lipoidfarbung tiefer als die Innenglieder, und bei Dunkelnetzhaut tiefer als bei Hellnetzhaut. Bei den Versuchen des Verfassers handelte es sich um Mause, die mit A-Vitaminarmer Nabrung gefuttert wurden und an schwerer Avitaminose litten, bei der nach dem Eintritt der Xerosis bulbi mehr als 3 Wochen vergangen ist, und um Kaninchen, bei denen die Bulbi 24 Stunden nach dem Einstich mit einer eisernen Nadel durch die Sklera enukleiert wurden und wo ein Anfangsbild der Siderosis bulbi anatomisch sicher konstatiert wurde. In beiden Fallen verhalten sich die Aussenglieder der Sehzellen bezuglich der Lipoidfarbung ebenso wie die Innenglieder und zeigen keine Zunahme der Farbungsintensitat im Dunkel. Bei der experimentellen Siderosis bulbi ist dies ein Befund, der in der Netzhaut am weitesten verbreitet und am fruhesten konstatiert wird. Bei den Mausen, die zwar an ausgepragter Avitaminose leiden, bei denen jedoch nach dem Eintritt der Xerosis noch nicht 1 Woche vergangen ist, lasst dieser Befund sich nicht nachweisen. Und bei den Tieren, die einmal an schwerer Avitaminose gelitten hatten, aber durch Vitamin-A-Zufuhr sich von der Xerosis bulbi erholten, ist dieser Befund ebenfalls nicht mehr konstatierbar. Bei den Kaninchen mit kunstlich (durch Ligatur des Ductus choledocus) hervorgerufener Ophthalmia hepatica wurde in 2 unter 10 Fallen derselbe Lipoidbefund festgestellt. Wie manche mit Recht meinen, kommt die Hemeralopie nicht nur bei Menschen, sondern auch bei Tieren vor, der Sehpurpur ist wahrscheinlich eine Art von Lipoid. Verfasser erklart den obigen Lipoidbefund seiner Experimente, nach der Hechtschen Theorie vom Zusammenhang des Sehpurpurs mit der Dunkeladaptation wie folgt. In bezug auf die tinktoriell sich gleich verhaltenden Lipoide, zeigt der obige Befund, dass der Lipoidgehalt der Aussenglieder der Sehzellen der Netzhaut der erkrankten Tiere, im Vergleich mit dem der gesunden, geringer ist und seine physiologische Zunahme im Dunkel eine bestimmte Veranderung erleidet. Dies ist mit ziemlicher Gewissheit eine pathologisch-anatomische Veranderung, die fur die Pathogenese der Hemeralopie von wesentlicher Bedeutung sein durfte. Eine Cholesteatose der Pigmentepithelzellen der Netzhaut wurde wahrend der ganzen Versuche nicht wahrgenommen.
京都府立医科大学の論文

著者

富井清
京都府立醫科大學

夜盲ニ關スル二三ノ實驗病理組織學的研究

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