小兒赤痢樣疾患ノ臨床細菌學的研究(第2回報告) : 後篇 大腸菌屬ノ病機ニ對スル意義

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概要

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• In der I. Mitleilung ist die Bedeutung der Ruhrbazillen bei der Kinderruhr untersucht worden. Hier in der II. Mitteilung mochte ich uber die Bedeutung vom bakterium coli commune als eines sekundaren Krankheitserregers bei dieser Krankheit handeln. I) Uber die antagonistischen Wirkungen der Colibazillen den Ruhrbazillen gegenuber. II) Uber die Pathogenitat der Colibazillen gegen Mause. 1) Antagonismus. Zunachst mochte ich den Antagonismus zwischen Ruhr- u. Colibazillen behandeln. Ich habe 33 Stamme Ruhrbazillen u. 405 Stamme Colibazillen untersucht, die von 33 Ruhrkranken isoliert wurden. a) Die Bestimmung des Antagonismus wurde stets unter_folgenden Massregeln ausgefuhrt: Eine moglichst gleiche Menge (1/10 Oese) Bakterien der Coli- und Ruhrbazillen wurde in 100,0ccm Nahrflussigkeit, die nach meiner eigenen Vorschrift zubereitet worden war und nachstehende Zusammensetzung hatte, gleichzeitig zusammeneingeimpft. Asparaginsaures Natrium 3,5gr. Sekundares Sodiumphosphat 2,5gr. Ammoniumlaktat 10,0gr. Magnesium Sulphat 0,4gr. Witte-pepton 2,0gr. Aqua dest. 1000,0gr. Die Nahrflussigkeit ist farblos, pH 7,0, mit massig starker Pufferwirkung, und sehr zweckmassig fur das Wachstum der Coliarten. Diese Mischungen wurden 24 Stdn. lang im Brutofen gehalten und dann 1 Oese derselben weiter auf Endoagar ausgestrichen, um damit am nachsten Tag das Zahlenverhaltnis beider Bakterienarten festzustellen. Ich benutzte dazu den Ausdruck "Antagonistischer Exponent" mit "Pa" bezeichnet, d.h. seinen logarithmischen Wert. Es ergibt sich dann folgende Beziehung: Pa=log Colicolonienzahl/Dysenteriekolonienzahl b) Gundel bemerkte, dass der sogennante Antagonismus zwischen beiden Bakterien mit ihrem voneinander abweichenden pH-optimum auf der Veranderund der Reaktion wahrend der Mischkultur beruhe. Ich konnte jedoch trotz der sorgfaltigsten Beobachtung vor und nach der Pa-bestimmung (d.h. bei 24 Stundenalter Mischkultur) keine deutliche Verschiebung wahrnehmen, sondern nur eine geringe um 0,2 bezuglich des pH-wertes nach der alkalischen Reaktion hin nachweisen. Daneben ist nach meinem Experiment der Pa-wert dieser beiden Bazillen in den Medien zwischen pH6.0-8.0 fast konstant. Was also meine Forschungen betrifft, ist die Theorie Gundels nicht zutreffend. c) Der Grad des Antagonismus zwischen beiden Bakterien d.h. Pa verhalt sich nicht immer analog der Differenz der Entwickelungsfahigkeit beider Bakterin. d) Nach meiner Untersuchung ist die Bildung eines wachstumhemmenden Stoffes in meiner Bouillon bei 48 Stundenkultur der Coli- oder Ruhrbazillen nicht nachweisbar. e) Obwohl der Pa-wert sehr stark durch die Individualitat der Stamme bestimmt ist, pflegt er -Kurz gesagt- im Verlauf der Krankheit zu steigen (1 ste Woche: Pa rund 1.187, 2te Woche: Pa rund 1.743, 3te Woche: Pa rund 2.485, 4te Woche: Pa rund 2.613, nach der 5ten Woche: Pa rund 2.652). Der anstieg ist besonders deutlich von Anfang der Erkrankung an bis zur 3ten Woche. Von der Typus der Krankheit jedoch (ruhrartige, ekiriartige, enteritische Form) scheint der Pa-wert nicht beeinflusst zu werden. f) Die Variabilitat der Pa-werte der einmalig von einer Person gewonnenen Colistamme gegenuber denselben Ruhrstammen, welche mit der Standardabweichung (δ) bezeichnet wird, ist weder von den Krankheitstypen noch von den Krankheitstagen abhangig. Beachtenswert aber ist, dass sie grosser vor und nach dem An- und Absteigen des Pa-wertes, vor dem Exitus, bei der Obduktion und vor der Heilung (besonders hoher Pa-wert) ist. II) Pathogenitat gegen Mause. Die Pathogenitat gegen Mause wurden mittelst intraperitonealer Einspritzung gepruft, die minimale Letaldosis betragt 0,4mg und daruber: bei 24 Stammen, 0.2mg: bei 129 Stammen, 0.1mg: bei 129 Stammen, 0.04mg: bei 121 Stammen. a) Die Pathogenitat gegen Mause wird zunehmenden Anzahl der Krankheitstage schwacher (namlich in der 1 sten Woche: rund 0.124mg, in der 2 ten Woche: rund 0.111mg, in der 3ten Wache: rund 0.154mg, in der 4ten Woche: rund 0.151mg, dann rund 0.218mg). Dass am Anfang der Erkrankung Colibazillen giftiger als Dysenteriebazillen sind, war mir, obgleich die Empfanglichkeit bei Mausen nicht immer mit der bei Menschen parallel geht, eine sehr interessante Beobachtung. b) Zwischen der Pathogenitat und den Krankheitstypen findet man keinen merkbaren Zusammenhang. c) Die Colibazillen der mit Tod abgegangenen Falle sind nachweisbar mehr oder weniger giftiger als die anderen Bazillen. Zusammenfassung. Mit fortschreitender Krankheit zugleich nimmt bei diesen Erkrankungen der Antagonismus der Colibazillen gegenuber Dysenteriebazillengruppe zu, wogegen die Virulenz derselben gegen Mause sich vermindert. Aus der Tatsache, dass man im allgemeinen die oben erwahnten Erscheinungen beachten kann, wenn diese Krankheit Tendenz zur Heilung zeigt, aber nicht im Todesfall, trotzdem eigentlich die Eigenart der Kolibazillen individuell sehr verschieden ist und nicht immer als gleich betrachtet wird, lasst sich schliessen, dass irgendein Moment beim Angriff dieser Krankheit die Kolibazillen einer Verandernng unterwirft, dass sie aber, sobald dieses Moment zu wirken aufhort, mit der Heiltendenz der Krankheit allmahlich ihre fruhere Eigenschaften zuruckerhalten. Die Tatsache, dass der Antagonismus zwischen beiden Bazillen mit zunehmender Heiltendenz sich bei dieser Krankheit verstarkt, zeigt Klar, dass er fur die Austreibung und Vernichtung der Dysenteriebazillen im Darm, und weiter bis zur Genesung eine bestimmte Rolle spielt. Ferner, dass am Anfang dieser Krankheit die Virulenz der Colibazillen gegen Mause eher grosser als die der Dysenteriebazillen ist, scheint mir die grosse Bedeutung jener Bazillen fur den Krankheitsvorgang anzuzeigen.

• 京都府立医科大学の論文

著者

• 八木 富一

  京都府立醫科大學

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