心筋障害疾患モデルにおける一酸化窒素の病態的役割の検討 (助成研究報告)

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概要

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• 神戸大学の論文

著者

• 川嶋 成乃亮

  大阪府済生会中津病院総合診療内科

• 川嶋 成乃亮

  神戸大学医学部内科学第一講座

• 横山 光宏

  神戸大学医学部内科学第一

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• 内皮細胞におけるNO合成酵素活性の調節機構とその異常 : 第57回日本循環器学会学術集会 : 血管内皮細胞の傷害と修復:新しい視点
• 動脈硬化血管におけるセロトニンの収縮反応亢進機序 : 平滑筋細胞内カルシウム動態よりの検討 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
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• 血管内皮細胞NO合成酵素(NOS)のプロテインキナーゼC(PKC)によるリン酸化と活性調節機構 : 第58回日本循環器学会学術集会
• P587 basic FGF刺激による血管内皮細胞の増殖、遊走におけるMAPキナーゼの役割
• P586 リゾホスファチジルコリンによる血管内皮細胞の増殖、遊走の抑制機序
• 0741 慢性的な一酸化窒素(NO)過剰産生による心筋収縮力の低下 : 内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)過剰発現マウス(Tg)における検討
• 0422 単球・マクロファージ浸潤抑制作用をもつ薬剤によるApo Eノックアウトマウス動脈硬化形成の抑制
• 0285 内皮細胞からのNO基礎分泌量NOに対する血管弛緩反応との関係
• 0261 マウス頚動脈血管リモデリングモデルにおける炎症細胞の関与とNO過剰産生の影響
• 0017 内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)過剰発現マウスにおける慢性低酸素暴露による肺高血圧及び肺血管リモデリングの抑制

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