脳神経節形成におけるSix1,Six4の機能解析(平成17年度自治医科大学医学部研究奨励金研究成果報告)
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概要
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当研究室では器官発生における転写因子Sixの役割を解析してきた。Six1とSix4は発生初期において脳神経節内の感覚神経細胞に豊富に発現する。これまでの解析から,脳神経節のうち三叉神経節において,Six1またはSix4単独の欠損では顕著な異常が見られないのに対し,Six1,Six4二重欠損マウスの神経節においては神経細胞が著しく減少することが明らかになった。Bc1-xは神経細胞の生存維持に特に重要な因子である。免疫組織染色により,Six1,Six4二重欠損マウスの三叉神経節においてBcl-xの発現が減少することが観察された。この研究により,分化初期の感覚神経細胞の生存維持に関わる機構について新たな知見が得られたと考えられる。
- 自治医科大学の論文
- 2006-12-01