CDTが誘導するアポトーシスにおけるLamin A/Cの解析

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概要

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• Actinobacillus actinomycetemcomitansは歯周病の原因と考えられている口腔内細菌で,感染した免疫細胞にアポトーシスを誘導することが知られており,このことが歯周疾患の慢性化の一因と考えられている.本研究では,この免疫細胞を障害する因子として本菌が産生するタンパク毒素cytolethal distending toxin (CDT)に注目し,ヒト単球細胞U937細胞を用い,CDTによる細胞障害機序を分子生物学的な手法を用いて解析した.CDTを作用させたU937細胞では,18時間後にG_2/M期で細胞周期が停止し,24時間後には顕著な細胞膨張とアポトーシス特有の核濃縮,および染色体DNAの断片化と細胞膜の崩壊が観察された.また,CDT処理後24時間で,核膜成分であるlamin A/Cの開裂が観察された.この開裂はcaspase-6の活性を阻害すると著しく減弱され,caspase-9を阻害すると部分的に減弱された.しかし,caspase-3/7/8を阻害しても変化はみられなかった.なお,caspase-3,-6,-9のいずれを阻害しても,細胞周期の停止に変化は見られなかった.以上のことから,CDTはヒト単球細胞をアポトーシスにより死滅させるが,このアポトーシスでは,caspaseの活性化と,それに引き続きlamin A/Cの開裂が誘導されることが示唆された.

• 九州歯科学会の論文
• 2007-01-25

著者

• 河村 太郎

  九州歯科大学健康増進学講座保健医療フロンティア科学分野

• 河村 太郎

  九州歯科大学予防歯科学講座

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