ウシ気管の高濃度K^+収縮に対するNa^+除去による抑制の機序(薬理学)

概要

論文の詳細を見る
栄養液中のNa^+をK^+で全て置換した等浸透圧性の高濃度K^+(I-154K^+)液の適用によりウシ気管平滑筋は一旦収縮した後,漸次弛緩し,細胞内の水分含量の増加を示した.一方,高浸透圧性に適用した高濃度K^+(65mM)は持続性収縮を誘発し,水分含量を低下した.またI-154K^+液は還元型ピリジンヌクレオチド蛍光,酸化型フラビン蛋白蛍光あるいは細胞内Ca^<2+>レベルを持続的に増加した.収縮の低下および水分含量の増加は蔗糖(50mM)およびNa^+(25mM)の添加により回復したが,ピルビン酸(5.5mM)の添加では回復しなかった.KClをKIに置換したI-154K^+液はより強い収縮抑制を生じたが,プロピオン酸のK塩での置換は収縮抑制を示さなかった.I-154K^+液による収縮の低下および水分含量の増加はDIDSの添加により抑制されたが,ブメタニドあるいはアセタゾラミドの添加では影響はなかった.以上を要するに,ウシ気管におけるI-154K^+液誘発性弛緩は栄養液中のNa^+の除去によるブドウ糖の取り込みの抑制によるものではなく,DIDS感受性の陰イオン動態に関連した細胞膨潤機構によることが示唆された.
2006-10-25