ヒト乳癌細胞における,高濃度ブドウ糖および高浸透圧刺激によるアルドース還元酵素mRNA発現と細胞の形質変化との関連について : プロテインキナーゼC分子種の関与

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概要

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• Aldose reductase (AR) is the first enzyme in the sorbitol pathway. Expression of AR is induced by high glucose or hyperosmotic stresses and there are the functional cross talks between AR expression and protein kinase C (PKC) signaling in various metabolic conditions. Although AR is reported to be expressed in cancer cell lines, functional mechanism of AR expression is still unclear. To clarify AR function in cancer cells, we examined the effects of high glucose and hyperosmotic stress on expression of AR mRNA, cell proliferation, drug sensitivity, and expression of PKC isozymes in drug sensitive human breast cancer cells (MCF-7) and multidrug-resistant human breast cancer cells (NCI/ADR-RES). Expression of AR mRNA measured by real time PCR in NCI/ADR-RES was increased to about two hundred times compared to MCF-7. Although high glucose stimulated cell proliferation and expression of AR mRNA significantly in MCF-7, there was no significant effect of high glucose on cell proliferation nor AR mRNA expression in NCI/ADR-RES. Although hyperosmotic stress-induced AR mRNA expression was dependent on duration and concentration of NaCl treatment, sensitivity for hyperosmotic stress was different between MCF-7 and NCI/ADR-RES. Hyperosmotic stress induced expression of AR mRNA up to 6.7 times after 60 hours and 40 mM NaCl was maximum concentration for stimulation in MCF-7. In NCI/ADR-RES, AR mRNA was increased up to 55 times after 60-hour treatment, and increased up to 32 times with 100 mM of NaCl stimulation. Upreguration of AR may induce drug resistance in both cells. Western blot analysis showed that hyperosmotic stress downregulated levels of PKC-ε in both cells and PKC-γ /-θ in NCI/ADR-RES. These results suggested that high glucose-induced AR mRNA expression might stimulate cell proliferation in MCF-7, and that hyperosmotic stress-induced AR mRNA expression might induce drug resistance through alteration of functional change for PKC-ε, -γ, -θ in both cells.

• 岐阜大学の論文
• 2003-03-31

著者

• 山本 眞由美

  岐阜大学医学部第3内科

• 山本 眞由美

  岐阜大学医学部附属病院

• 奥村 三恵

  岐阜大学医学部内科学第3講座

• 丸山 貴子

  岐阜大学医学部内科学第3講座

• 丸山 貴子

  岐阜大学医学部免疫アレルギー内分泌学講座内分泌代謝病態学分野

• 奥村 三恵

  岐阜大学医学部免疫アレルギー内分泌学講座内分泌代謝病態学分野

• 山本 眞由美

  岐阜大学医学部免疫アレルギー内分泌学講座内分泌代謝病態学分野

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