ヒト大動脈由来血管内皮細胞におけるレニン・アンジオテンシン系遺伝子発現に及ぼすアルドステロンの影響に関する検討

概要

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近年,心血管系のリスクホルモンとしてのアルドステロン(Aldo)の存在が注目されつつあるが,その心血管障害機構には不明な点も多い。レニン-アンジオテンシン系(R-A系)は,その障害を引き起こすもっとも重要な系であることから,今回ヒト大動脈由来血管内皮細胞におけるR-A系遺伝子発現に及ぼすAldoの影響を検討した。その結果,R-A系の構成要素であるレニン,アンジオテンシンI変換酵素はreverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR)法にて,アンジオテンシノーゲン(ATG),アンジオテンシンIIタイプ1受容体はRT-PCR後のサザンプロット法にてその発現が確認されたが,キマーゼ,アンジオテンシンIIタイプ2受容体の発現はこれらの方法によっても確認されなかった。Aldoによる発現調節はATGにおいてのみ観察され,競合的PCR法にて最大約8倍(Aldo 1μM)の遺伝子発現の増加が確認された。また,この発現調節はAldoの受容体であるミネラロコルチコイド受容体(MR)を介していた。以上の結果はヒト血管内皮細胞という局所においてもこの系の中核をなすアンジオテンシンIIの産生に必要なR-A系が存在すること,さらにAldoによるATG遺伝子発現制御を介したR-A系の活性化機構が存在することを示している。