皮膚疾患,特に自己免疫性水疱症と自己抗体
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概要
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Several different types of autoimmune blistering skin diseases show IgG/IgA autoantibodies against either epidermal cell surface or epidermal basement membrane zone. The desmosomes and hemidesmosomes play a critical role in maintaining the strong architectures of the epidermis. The previous extensive studies have shown that the anticell surface and basement membrane zone autoantibodies react with various distinct structural components in the clessmosomes and hemidesmosomes, respectively. Recent biochemical and molecular biological studies have unraveled the role of these autoantibodies in the pathogenesis of various autoimmune blistering diseases. Particularly in some diseases, including classic pemphigus (pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus), paraneoplastic pemphigus, bullous pemphigoid, and a type of cicatricial pemphigoid (anti-epiligrin cicatricial pemphigoid), their autoantibodies have been shown to be pathogenic by animal model studies in which newborn mice passively transferred with the patients' autoantibodies or rabbit antisera raised against autoantigens reproduced blistering phenotype. Thus among several autoimmune diseases, the autoimmune blistering diseases are the only disaease in which the autoantibodies have been shown to really play a role in the pathogenesis. In this term, apheresis, which can remove the pathogenic antibodies, should be a very effective treatnment in various autoimmune blistering diseases.
- 日本アフェレシス学会の論文
- 2000-10-31
著者
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