脂肪細胞の脂肪分解反応と運動
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概要
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Lipolytic hormones, such as cathecholamines and glucagon, hydrolyze intracellular tria-cylglycerol via a cyclic AMP (cAMP) -dependent cascade. The following machineries are involved in this cascade: β-adrenergic receptor (β-AR), G-protein, adenylate cyclase, cAMP, phosphodiesterase, cAMP-dependent protein kinase (A-kinase) and hormone-sensitive lipase (HSL). Exercise training enhances adipocyte lipolysis in laboratory animals and in humans. Although suggested mechanisms include an enhanced coupling between receptor and G protein, an increase in adenylate cyclase due to reduced amount of Gi (the inhibitory G protein) and an increase in Ca^<2+> signaling, the major biochemical alteration has been thought to occur at a site distal to cAMP production, such as at the level of hormone-sensitive lipase. However, no biochemical evidence has far been obtained to confirm enhanced activity of HSL, and exercise training could enhance adipocyte lipolysis without increases in cAMP concentrations and A-kinase activity. This could be explained, at least in part, by the possible changes in the intracellular compartmentalization of A-kinase and the redistribution rate of HSL. On the other hand, the in vivo studies show no increases lipolysis due to exercise training, and thus there exists the discrepancy between the in vivo and the in vitro data in non-obese subjects. The reason for this discrepancy is unknown, but following possibilities could be considered: the missing of extracellular factors in isolated adipocytes, the differences in the concentrations of agonists used for the stimulation of lipolysis, an increased accumulation of adenosine, the reduced fat mass in exercise-trained subjects, and sex and species differences. Nitric oxide (NO) would inhibit the stimulated lipolysis. The inhibitory effect of NO on lipolysis may be greater in exercise-trained than control rat adipocytes. It is tempting to speculate that enhanced adipocyte lipolysis in exercise-trained subjects is counterbalanced in part by increased sensitivity to NO under in vivo condition. Finally, the possible roles of leptin and tumor necrosis factor-α in exercise training-induced cellular adaptations of adipocytes are also discussed, because these adipocytokines can influence adipocyte lipolysis.
- 2001-02-26
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