1058 転写因子Egr-1とEts-1は平滑筋形質変換誘導因子BTEB2遺伝子を活性化する
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 社団法人日本循環器学会の論文
- 1998-02-28
著者
-
永井 良三
群馬大学医学部第二内科
-
坂本 浩之助
高崎健康福祉大学
-
大山 良雄
群馬大学医学部附属病院総合診療科
-
倉林 正彦
群馬大学医学部内分泌・糖尿病内科
-
星野 洋一
群馬大学医学部第二内科
-
相澤 宏樹
群馬大学医学部第二内科
-
関口 賢一
群馬大学医学部第二内科
-
内山 強
群馬大学医学部第二内科
-
小和瀬 桂子
群馬大学医学部第二内科
-
田中 亨
群馬大学医学部第二内科
-
坂本 浩之助
群馬大学医学部附属病院総合診療部
-
阿久澤 暢洋
群馬大学医学部第二内科
-
神田 享勉
群馬大学医学部臨床検査医学科
-
相原 康
群馬大学医学部第2内科
-
坂本 浩之助
群馬大学医学部第2内科教室
-
都丸 浩一
群馬大学医学部第二内科
-
小和瀬 桂子
群馬大学 内科学 第二
-
星野 洋一
恵愛堂病院 内科
-
大山 良雄
群馬大学医学部附属病院総合診療部
-
大山 良雄
群馬大学医学部附属病院救命総合医療センター
-
相原 康
群馬大学医学部第二内科
-
関口 賢一
公立藤岡総合病院
-
神田 享勉
群馬大学医学部附属病院 総合診療部
-
阿久澤 暢洋
群馬県立心臓血管センター
-
永井 良三
群馬大学医学部 第2内科
-
星野 洋一
群馬大学医学部第2内科
-
神田 享勉
群馬大学医学部臨床検査医学・検査部
-
大山 良雄
北関東循環器病院内科
-
神田 享勉
群馬大学医学部第二内科
-
大山 良雄
群馬大学医学部第二内科
関連論文
- 循環器疾患における今後の遺伝子治療の展開 : 心筋細胞の新生と再生
- 序文とまとめ
- 43) 血中アルドステロンとコーチゾールの上昇,低K血症,レニンとACTHの抑制を認めた副腎腫瘍の1例
- 61) 重大な合併症を伴ったproteinS欠損症による肺血栓塞栓症(PTE)の2例
- P902 Coronary interventionにおける冠動脈血管平滑筋の障害 : 冠状静脈洞のミオシン重鎖値の検討
- P830 心不全による運動回復期活動骨格筋血流増加反応の障害 : 近赤外線酸素モニターによる検討
- P828 心不全では運動活動骨格血管拡張反応は早期に障害される : 近赤外線酸素モニターによる検討
- P459 慢性心不全における運動時血中カルシウムホメオスターシスの異常
- 0523 慢性心不全における運動時活動骨格筋血液量、血管床の調節異常 : 近赤外線酸素モニターによる検討
- 0147 Xe-133イオン注入による放射活性ステントの作成と新生内膜増殖抑制効果
- Technetium-99m(V) Dimercaptosuccinic Acid憫筋シンチグラフィーが診断に有用であった心アミロイドーシスの1例
- P883 慢性心不全における運動時kホメオスターシスの異常
- P638 レチノイン酸は血管平滑筋細胞においてPAI-1遺伝子の発現を誘導する
- 0383 平滑筋形質変換誘導因子BTEB2遺伝子の発現誘導・転写活性化能はレチノイン酸により抑制される
- 0292 レチノイン酸とbFGFは相乗的にPAI-1遺伝子の発現を誘導する
- 0202 Endothelial PAS domain protein-1(EPAS-1/HLF)はPlasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)遺伝子の発現を更新する
- 0046 高血圧症を有する閉経後婦人のホルモン補充療法は左室肥大を退縮させる
- 群馬大学医学部附属病院における「臨床試験部」の活動状況と今後の展望
- P525 レニン-アンジオテンシン系の遮断は、klotho欠損マウスの血管内皮機能を改善する
- P111 高血圧性心不全ではklotho遺伝子の発現低下と血管内皮機能障害を生ずる
- 1101 klotho遺伝子の発現は炎症ストレスにより低下する
- 0928 Klotho遺伝子欠損マウスの血管内皮は喫煙に対して脆弱である
- 0654 心筋細胞におけるCARP(cardiac ankyrin repeat protein)の発現はBNPと強く相関し、心負荷を反映する
- P658 ヒス束・右脚電位の連続記録と右室期外刺激の応用によるヒス束、脚分岐点、右脚の同定
- P199 高血圧症を有する閉経後婦人のホルモン補充療法(HRT)はブラジキニンを増加させる : HRTによる心血管保護作用の新しい機序
- P150 ACE阻害薬は、高血圧モデルラットにおけるアドレノメデュリンによる血管反応性を改善する
- 0712 長期NO合成阻害ラットの冠動脈におけるVEGFの発現は血管内皮機能障害の代償機構である
- 0993 平滑筋形質変換誘導因子BTEB2は組織因子・PDGF遺伝子発現を正に調節する
- 0380 ホメオ蛋白Hex遺伝子はTGFβ/SmadおよびGATAにより発現調節される
- 0287 転写因子BTEB2は脱分化血管平滑筋と間質細胞を識別し, 酸化ストレスにより発現が誘導される因子である
- Zn フィンガー型転写因子BTEB2は平滑筋形質変換を誘導しマクロファージの活性化に関与する
- 0142 平滑筋形質変換誘導因子BTEB2遺伝子発現は転写遺伝子Eqr-1により活性化し、レチノイン酸により抑制される
- P725 ヒトCARP遺伝子の心筋細胞および内皮細胞特異的プロモーター活性
- P535 ANPおよびアンギオテンシノーゲン遺伝子の発現調節
- 1065 転写因子BTEB2は冠動脈再狭窄およびde novo病変にて血管平滑筋細胞の脱分化を誘導する
- 1058 転写因子Egr-1とEts-1は平滑筋形質変換誘導因子BTEB2遺伝子を活性化する
- 1053 心筋特異的な核内因子CARPの発現調節と病態生理的意義
- 0837 Mn-SODプロモーターはc-JunおよびGC結合蛋白との相乗作用により著明に活性化される
- 0732 ホメオ蛋白HEXは血管平滑筋細胞の形質変換を誘導する
- P318 血管再狭窄予防法としての血管内照射療法の開発と作用機序の解明
- 0620 心筋viability評価におけるFDG-SPECT, BMIPP-SPECT併用の有用性 : 陳旧性心筋梗塞に対する血行再建術後の左室壁運動改善予測の検討
- 心筋 ^F-FDG-SPECT 画像の心筋 viability 評価における有用性
- P068 単球はアンジオテンシノゲンを豊富に発現し, アンジオテンシンIIの重要な産生, 分泌細胞である
- 0910 脂質値に影響しないPROBUCOLの短期・少量経口投与は高脂血症ラットの虚血・再潅流障害を軽減する
- 0555 In vivo Na-H トランスジェニックマウス再潅流心障害モデルの作成 : Na-H交換系は再潅流障害を増悪する
- P116 Na^+/H^+交換阻害剤前処理は心筋プレコンデイショニングモデルに悪影響を及ぼすか?
- 0127 Endothelin A受容体拮抗薬は梗塞境界域の心筋肥大を抑制し心室リモデリングを改善する
- P588 梗塞後イヌ心筋remodelingの経時的進行とEndothelin-A受容体拮抗薬の効果
- 0140 Endothelin-A受容体拮抗薬の長期経口投与は梗塞後のイヌ心筋remodelingを抑制する
- P247 Na^+/H^+交換系阻害薬の再灌流直前投与は再灌流障害を軽減する
- 0088 心筋Na^+/H^+交換系阻害は虚血再潅流後の白血球浸潤を抑制しno-reflow現象を防止する
- 拡張型心筋症の予後評価における^I-metaiodobenzylguanidineの有用性
- 0399 血中平滑筋ミオシン重鎖値による大動脈解離のベッドサイド診断 : 画像診断との併用による治療方針の決定
- 0228 糖尿病はklotho遺伝子の発現低下と血管内皮機能障害を引き起こす
- PDII-5 高血圧症におけるklotho遺伝子の役割
- 0847 新しい老化モデルマウスklothoにおけるミトコンドリア遺伝子群の発現低下
- 0846 老化抑制遺伝子klothoのhuman homologueのクローニングと分泌型アイソフォームの同定
- 0845 マウスklotho遺伝子の構造解析と新しい分泌型アイソフォームの同定
- 0833 ラットklothoのcDNAクローニングと遺伝子発現
- 0710 klotho遺伝子は、内皮細胞の一酸化窒素産生を高めることにより血管保護作用を示す : klotho欠損マウスでの検討
- 0114 循環系ストレスによる老化抑制遺伝子(klotho)の発現低下
- SII-8 新しい老化モデルマウスklothoの確立とその原因遺伝子の同定
- P025 平滑筋免疫シンチグラフィによる実験的大動脈解離の経時変化
- 0398 クレアチンキナーゼBB型アイソザイムによる大動脈解離の生化学的診断
- 0532 血管内皮増殖因子(VEGF)は心臓粘液腫細胞のオートクリン増殖因子である
- 1058 ACE阻害薬は肺からのNO放出速度を増加させる : Ca^拮抗薬との対比
- ニトレンジピンおよび塩酸ベタキソロールの本態性高血圧症に対する効果
- 0085 心筋細胞肥大の核内情報伝達における転写co-activator p300の役割
- 1053 LQT2-家系で認めたHERG C端cNBD内のミスセンス変異の新たな機能異常
- 0214 LQT2で認めるS4領域R534C変異の新たなHERG電流抑制機構 : 脱活性化の促進
- P201 心臓線維芽細胞のTNF産生はβアドレナリン受容体刺激によって遺伝子発現レベルで抑制される
- P055 心筋梗塞における低レプチン血症は重症例である
- 0293 ^F-FDGマウス心筋PET像による心筋炎症イメージングの基礎的検討
- 0796 Tumor Necrosis Factor-α(TNF)はウィルス心筋炎の防御に必須である : TNFノックアウトマウス(TNF-KO)を用いての検討
- 0794 インターロイキン-18によるウイルス性心筋炎に対する治療効果
- 0655 アンジオテンシンIIおよび伸展刺激により、心臓繊維芽細胞からTNFが産出される
- P868 虚血性心疾患における好中球アポトーシスの関与 : 運動負荷TI心筋シンチグラフィを用いた検討
- 1097 TNFはcyclic-AMP非依存症の経路を介して、心筋細胞での収縮調節蛋白質のリン酸化を抑制する
- 1070 パーフォリンはウイルス性心筋炎の細胞壊死を増強する
- P483 PTCA後の冠動脈遠位部の血中平滑筋ミオシン重鎖濃度とその時間経過
- P039 心不全では運動時乳酸アシドーシスによりヘモグロビン(Hb)酸素解離が増強する
- 0301 ウイルス心筋炎の発症におけるinterferon-γ(IFN)の役割 : IFNノックアウトマウス(IFN-KO)を用いての検討
- 心血管系細胞の発生分化と死
- P804 拡張型心筋症における心臓交感神経活性と心機能改善予測は治療開始前に可能か : ドブタミン負荷心プールシンチグラフィのresponseからの検討
- 心肥大を呈する各疾患の心筋脂肪酸代謝障害の特異性についての検討 : ^I-BMIPP 心筋シンチグラフィを用いて
- 0934 拡張型心筋症における治療後の心臓交感神経活性と心機能の改善予測は可能か : ドブタミン負荷心プールシンチグラフィを用いた検討
- 黒色表皮腫,多発性色素斑を伴ったインスリン非依存型糖尿病の1例
- 0249 本邦LQT2における変異部位により異なったHERG電流抑制メカニズム
- 心サルコイドーシスの診断における ^F-FDG PET の有用性
- P607 心サルコイドーシスにおけるF-18-FDG PETの集積像は活動性炎症病変を反映する : 1-123-BMIPPおよび心筋血流SPECTとの比較検討から
- 1081 FDG-PETイメージングは心サルコイドーシスの診断・活動性の評価に有用である
- 低血糖症状を生じたが,高インスリン血症を認めなかった多発性膵島腫瘍の1症例
- P042 Zinc-finger型転写因子Egr-1は単球がマクロファージへ分化する過程でVEGF受容体flt-1の転写・発現を誘導し血管病変の形成に関与する
- 0263 セリバスタチンは血管内皮細胞においてPAI-1の発現を抑制しeNOSの発現を増加させる
- 治療法の多様化によって血糖コントロールは改善したか?
- 糖尿病網膜症の発症と進展に関する遺伝的素因の検討
- アルツハイマー型痴呆を発症したインスリン治療中の3症例
- P117 糖尿病外来通院中、新たに虚血性心疾患を発症した症例の発症前の臨床像=
- 0093 糖尿病における運動時赤血球酸素運搬能の障害
- 冠動脈硬化の分子医学 : 循環器疾患の診療における分子生物学的アプローチ(循環器学の進歩I)