ヒト妊娠初期脱落膜細胞のInterleukin-1α産生に対するTumor Necrosis Factor αの促進効果
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概要
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各種細胞培養系において細胞内情報伝達系であるProtein Kinase C(PKC)の活性化によりサイトカイン産生が亢進することが知られている.そこで, ヒト妊娠初期脱落膜培養細胞を用いてTumor Necrosis Factor α(TNFα)の刺激により誘導されるInterleukin-1α(IL-1α)産生に対してPKCの活性化がどのように関与しているのかを検討し, 以下の成績を得た.1.ヒト脱落膜培養細胞を0.1〜10ng/mlの濃度範囲のTNFαで処理すると, IL-1α産生は濃度依存性に増加した.2.ヒト脱落膜培養細胞を1ng/mlのTNFαで処理すると, IL-1α産生は時間依存性に増加した.3.TNFα(1ng/ml)とPKCのactivatorである12-O-tetradecanoylpholbol 13-acetate(TPA)(0.1〜10ng/ml)を同時に作用させると, TNFαのIL-1α産生効果は抑制された.4.ヒト脱落膜培養細胞のIL-1α産生は, TPAの0.1〜10ng/ml濃度での単独刺激では有意な変化を認めなかった.5.PKCのinhibitorである1-(5-isoquinoline-sulfonyl)-2-methylpiperazine dihydrochloride(H-7)(5〜30μg/ml)は, TNFα刺激によるIL-1α産生を抑制しなかった.6.H-7(5〜30μg/ml)は, TNFα刺激によるIL-1α産生に対するTPAの抑制効果を解除しなかった.以上の成績から, TNFα刺激により誘導されるヒト脱落膜培養細胞のIL-1α産生は, その作用機序としてPKCの活性化を介しない可能性が示唆された.
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 2000-11-01
著者
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