新生児胃破裂の発症機序に関する実験的研究 : 活性酸素及び経口摂取の影響
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概要
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新生児胃破裂発症の手がかりを得る目的で,家兎胃虚血再灌流モデルを作成し,(1)虚血再灌流と胃粘膜障害,(2)I群 : 人工乳 (ミルク),II群 : McIlvain 緩衝液 (pH 8.0),III群 : McIlvain 緩衝液 (pH 2.5) が虚血再灌流後の胃粘膜に及ぼす影響について実験的検討を行い以下の結果を得た. 1.虚血再灌流後に活性酸素関連物質の上昇と ESR シグナルの増強が認められ,虚血再灌流後の組織障害にフリーラジカルが関与していると考えられた. 2.虚血再灌流後,胃粘膜の防御因子とされる上皮細胞や粘液産生細胞は消失したが,胃酸を産生する壁細胞や消化酵素を分泌する主細胞は残存した. 3.McIlvain 緩衝液 (pH 8.0) および14% ミルクを投与したときは,ガストリン値が上昇,胃酸分泌が亢進し,その結果病変も増悪した. とくにミルク投与群では,胃粘膜血流量の急激な増加がみられ,新たに生じた活性酸素により,より強い障害をきたしたと思われた. 4.McIlvain 緩衝液 (pH 2.5) を虚血再灌流後に投与したときは,ガストリン値,粘膜血流量,活性酸素関連物質などの変化を認めなかった. 以上より,周産期に低酸素状態にあった新生児は,その回復時に生じる虚血再灌流障害あるいは授乳が胃破裂発症の原因となる可能性がある.
- 日本小児外科学会の論文
- 1994-02-20
著者
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