<原著>気管支喘息における気道反応性亢進のメカニズムの解明 : 実験喘息モルモットにおける脂質メデイエーターの関与について
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概要
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気道反応性亢進は可逆性の気流制限や慢性気道炎症とならんで気管支喘息の主要な病態である.気管支喘息患者において気道炎症が気道反応性を亢進させることはよくしられている.これらの炎症細胞より遊離される脂質メデイエーターであるロイコトリエン(LT), 血小板活性化因子(PAF), トロンボキサンA2(TXA2)は喘息の発症, 重症化に関与していると考えられている.本研究は, これらの脂質メデイエーターであるLT, PAF, TXA2の気道反応性におよぼす影響について検討した.ovalbumin(OA)感作モルモットではhistamineに対する気道反応性が亢進した.量的には気管支平滑筋を直接的に収縮させない程度の量(閾値下濃度)のLT, PAF, TXA2吸入によりその反応性はさらに亢進した.LTに対する気道収縮をTXA2拮抗薬は抑制し, PAFに対する気道収縮をLT, TXA2拮抗薬は抑制した.しかしTXA2による気道収縮をLT, PAF拮抗薬は抑制しなかった.以上より, 症状安定時にも存在する慢性気道炎症に由来するLT, PAF, TXA2は, 気道過敏性を亢進させる重要な要因の一つであることが示唆された.また, LTはアラキドン酸カスケードのシクロオキシゲナーゼ経路を刺激するが, TXA2は5-リポキシゲナーゼ経路を刺激しないという一方向性が考えられた.LT, PAFのいずれもTXA2を介するがTXA2はLT, PAFを介さず, TXA2は喘息の重症化, 難治化を惹起する一要因と考えられた.
- 近畿大学の論文
- 2000-06-25
著者
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