Clostridium difficile toxin A 誘発腸炎におけるサイトカインの役割 : IFN-γの生物学的役割より
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概要
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Clostridium difficile (C. difficile) is a major causative agent of antibiotics-associated diarrhea and pseudomembranous colitis in humans. Pathogenic strains of C. difficile release toxin A, which is referred as enterotoxin due to its capacity to disrupt intestinal epithelial structure. Toxin A causes tissue damages directly by glucosylation of Rho and indirectly by inducing massive infiltration of neutrophils. We previously observed that interferon (IFN)-γ-deficient mice exhibited less neutrophil infiltration and tissue damages in several types of acute inflammation in liver. These observations prompted us to explore the roles of IFN-γ in toxin A-induced acute enteritis model. Injection of toxin A into ileal loops caused massive fluid secretion, disruption of epithelial structure, and massive neutrophil infiltration in wild-type (WT) mice, accompanied with increases in IFN-γ mRNA expression and protein contents in the intestine. A double-color immunofluorescence analysis detected IFN-γ protein in infiltrating neutrophils and to a lesser degree, CD3-positive lymphocytes. On the contrary, toxin A failed to induce fluid secretion, disruption of intestinal epithelial structure, and neutrophil infiltration in IFN-γ-deficient mice. Similarly, pretreatment of neutralizing anti-IFN-γ antibody prevented toxin A-induced enteritis. These observations suggest that IFN-γ is a good molecular target for the control of C. difficile-associated pseudomembranous colitis.
- 日本炎症・再生医学会の論文
- 2005-11-25
著者
-
向田 直史
金沢大学がん研究所薬理部
-
向田 直史
金沢大学がん研究所組織分子構築分野
-
近藤 稔和
和歌山県立医科大学法医学教室
-
石田 裕子
和歌山県立医科大学
-
近藤 稔和
和歌山県立医科大学
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近藤 稔和
和歌山県立医科大学 法医学教室
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近藤 稔和
和歌山県立医科大学法医学
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石田 裕子
金沢大学がん研究所組織分子構築分野
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向田 直史
金沢大学がん研究所
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