組織傷害後の痛覚過敏に対する Ca^<2+> チャネル阻害薬の脊髄クモ膜下腔内投与による調節
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概要
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A novel dihydropyridine Ca^<2+> channel blocker, cilnidipine has been shown to serve as an Ca^<2+> antagonist to L- and N-type Ca^<2+> channels and an anti-nociceptive drug. However, there are no reports to show anti-nociceptive action of cilnidipine, and also whetrher cilnidipine inhibits Ca^<2+> channel or not in the spinal cord is unclear. We evaluated the modulatony effect of intrathecal administration of cilnidipine on the flinching behavior and CSF-glutamate release, which was analyzed with microdialysis, caused by formalin injection into the rat paw. The effects were compared with those of ω-conotoxin, a N-type Ca^<2+> channel blocker, and nimodipine, a L-type Ca^<2+> chennel blocker. Cilnidipine in a dose of 100ng significantly attenuated biphasic increases in flinching behavior after formalin injection, and this attenuating effect was not reversed by intrathecal coadministration of 100ng BAY-K8644, L-type Ca^<2+> channel activator. Intrathecal 300ng ω-conotoxin also blocked both the first and second phase of flinchings by formalin injection, but nimodipine was much less effective to both the first and second phase of flinching. The increase in CSF-glutamate release evoked by formalin was inhibited by cilnidipine and ω-conotoxin. These results suggested that intrathecal cilnidipine provokes antinociceptive effect via the pre-synaptic action, that is, suppression of spinal glutamate release, implying cilnidipine produces analgesia by inhibiting N-type Ca^<2+> channels rather than L-type Ca^<2+> channels.
- 2000-02-25
著者
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