コンカナマイシン A による B 細胞アポトーシスの解析
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概要
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Apoptosis is a crucial element in the behaviour of mammalian cells in many different situations. Firstly we show that the cell death of WEHI-231 cells induced by specific inhibitors of vacuolar type H^+-ATPases (V-ATPases), concanamycin A, occurs through apoptosis. CD40 is involved in regulating B cell activation and differentiation, including blocking apoptosis of germinal center of B cell. It is well known that ligation of CD40 by antibody or soluble CD40 ligand (CD40L) rescues anti-IgM-induced apoptotic cell death of murine WEHI-231 B lymphoma cells. In this study, we examined the role of CD40-CD40L interaction in controlling B cell apoptosis mediated by concanamycin A. Here we show that CD40 is linked to induction of Bcl-2 and Bcl-X_L proteins of WEHI-231 cells. CD40 ligation was found to rescue apoptotic cell death of WEHI-231 cells induced by concanamycin A as shown by a decrease in the proportion of fragmented DNA. In addition, gel electrophoresis of cellular DNA showed that CD40 ligation strongly suppressed concanamycin A-induced apoptosis in WEHI-231 cells. WEHI-231 cells overexpressing Bcl-2 were resistant to apoptosis induced by concanamycin A. However, overexpression of Bcl-X_L was unable to block concanamycin A-induced apoptosis in WEHI-231 cells. These results suggest that constitutive expression of Bcl-2, but not Bcl-X_L, induced by CD40 signaling in WEHI-231 cell is a key modulator in apoptotic cell death induced by V-ATPases inhibitor, concanamycin A.
- 九州歯科学会の論文
- 1996-12-25
著者
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