オステオポンチンの欠損は尾部懸垂による骨量減少を阻害する
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 2000-08-25
著者
-
野田 政樹
東京医科歯科大難治疾患研究所
-
野田 政樹
東京医科歯科大学難治疾患研究所機能調節疾患研究部門分子薬理学
-
野田 政樹
東京医科歯科大 難研 分子薬理
-
黒澤 尚
順大整形
-
石島 旨章
東医歯大難治疾患研究所分子薬理学教室
-
山下 照仁
東医歯大難治疾患研究所分子薬理学教室
-
RITTLING Susan
Dept.Cell Biology and Neuroscience, Rutgers Univ.
-
辻 邦和
東医歯大難治疾患研究所分子薬理学教室
-
DENHARDT David
Dept.Cell Biology and Neuroscience, Rutgers Univ.
-
野田 政樹
東医歯大難治疾患研究所分子薬理学教室
-
Denhardt David
Dept.cell Biology And Neuroscience Rutgers Univ.
-
Rittling Susan
Dept.cell Biology And Neuroscience Rutgers Univ.
-
辻 邦和
東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科 難治疾患研究所 分子薬理学
-
野田 政樹
東京医科歯科大学難治疾患研究所分子薬理学教室
-
石島 旨章
順天堂大学医学部整形外科
関連論文
- klotho欠損マウスの骨細胞における組織学的異常について
- Klothoマウス下顎切歯における組織学的異常について
- 骨芽細胞の分化および骨形成過程における Hedgehog の役割
- 軟骨細胞様細胞TC6における転写因子Sox9のレチノイン酸による発現制御とアグリカン遺伝子に対する機能
- Helix-Loop-Helix 型転写因子 Scleraxis は骨芽細胞において軟骨の分化形質を担う遺伝子の発現を促進する
- 半月損傷に対するラスピングのみによる治療 : 前十字靭帯再建術症例での検討
- Sclerotome 関連bHLH型転写因子 scleraxis は培養軟骨細胞様細胞(TC6)に於いて発現し、FGFにより抑制的制御を受ける
- 後縦靭帯骨化部由来細胞におけるBMP2受容体およびTGFβ受容体のmRNA発現について
- 脊柱靭帯骨化部由来細胞におけるタイプ1BMP2受容体およびタイプ2TGFβ受容体のmRNA発現について
- 一次膜性骨の構造および形成過程に関する研究
- 尾部懸垂による骨量減少に対するオステオポンチンノックアウトマウスの抵抗性の三次元骨量解析
- オステオポンチンの欠損は尾部懸垂による骨量減少を阻害する
- klotho遺伝子変異マウスの成長板軟骨における形態学的異常
- Klotho 遺伝子変異マウスを用いた骨髄除去後の骨吸収期におけるOCIF遺伝子の発現亢進
- Klotho 遺伝子変異マウスにおける骨髄除去後の骨吸収過程におけるOCIF及びODFの発現
- Klotho 遺伝子変異マウスにおける成長板軟骨細胞の形成異常
- Klotho遺伝子変異マウスのOCIF/Osteoprotegerin発現の亢進と骨髄除去後における骨髄内骨梁の骨形成・骨吸収に関する研究
- 可溶性TRANCE(RANKL, ODF)受容体はKlotho遺伝子変異マウスにおける変異マウスの血清を用いたin vitroの破骨細胞形成を抑制する
- 骨髄除去後における Klotho 遺伝子変異マウスの骨髄内骨梁の形成ならびに吸収に関する研究
- Klotho 遺伝子変異マウスの骨髄除去後における骨髄内骨梁の骨形成・骨吸収に関する研究
- Klotho 遺伝子変異マウスにおける坐骨神経離断後の骨量のマイクロCTによる解析
- 個体老化モデルとしてのKlotho遺伝子変異をもつマウスの骨の形態学的異常 (特集 骨粗鬆症の分子生物学--骨関連遺伝子とそのシグナル伝達)
- klotho遺伝子変異マウスにみられる骨代謝の異常 (特集 骨粗鬆症の分子医学--基礎と臨床) -- (病態モデル動物における骨量減少の分子機構)
- 早期老化トランスジェニックマウスの顎口腔の硬組織における変化
- 骨梁の過剰石灰化と延長を示す挿入突然変異により作出された早期老化トランスジェニックマウスの椎骨における形態学的変化の解析
- 卵巣摘出による骨量減少後においてTobの欠損では骨量が維持される
- C-20-11 : 30 Tobの欠損はBMPによる骨形成に特異的に影響する
- オステオポンチンノックアウトマウスの骨吸収過程における骨基質側、ならびに破骨細胞側の機能に関する解析
- オステオポンチンノックアウトマウスは卵巣摘除による骨量減少に対し抵抗性を示す
- オステオポンチンノックアウトマウスの骨格系と破骨細胞
- オステオポンチン・ノックアウトマウスの形態学的検討
- 「若手整形外科医は何を考えているか-臨床と研究の両立について-」序文
- レチノイン酸のII型コラーゲン及びアグリカンに対する作用はSox9の発現抑制を介する
- オステオポンチン遺伝子ノックアウトマウスの細胞を用いた共存培養では野生型より多数の破骨細胞様細胞が形成される
- マウス骨芽細胞MC3T3-E1におけるEGF誘起c-fos発現に及ぼす微小重力の影響
- 骨芽細胞の増殖関連遺伝子などの発現言に及ぼす微小重力の影響
- 軟骨細胞において、レチノイン酸はSox9発現を抑制し、II型コラーゲン発現を抑制する
- 軟骨由来細胞TC6においてレチノイン酸はSox9の発現を増加させ、Sox9はアグリカン遺伝子の転写活性を増加させる
- ヘリックスループヘリックス(HLH)型転写因子ADD1の骨芽細胞様細胞における発現とその制御
- AP-1構成因子であるJunDは骨量増加を抑制する
- 転写因子 Sox9, Scleraxis の発現を指標とした関節発生の分子機構の解析
- bHLH型転写因子 Scleraxis の脊椎、肩関節、膝関節の靭帯及び腱の分化過程における組織特異的発現に関する分子発生学的解析
- オステオポンチンの欠失によるメラノーマの骨への浸潤抑制
- オステオポンチン
- トランスジェニックマウスを用いた関節軟骨由来軟骨細胞株TC6の樹立
- Mitf に変異を有するシルバーウズラに骨大理石病が観察された
- 転写因子mitfの破骨細胞形成における発現の検討
- 臓器再生 骨粗鬆症と骨再生 (特集 再生医療の現状と将来展望)
- リサーチ・ナビ 東京医科歯科大学21世紀COEプログラム 歯と骨の分子破壊と再構築のフロンティア
- 骨代謝マーカーと骨粗鬆症 (特集 骨粗鬆症診療における骨代謝マーカーの新たな展開)
- 関節リウマチとオステオポンチン
- Establishment of Tendon Cell Lines Exhibiting Pluripotent Stem Cell Property
- Runt domainを有する新規転写因子の単離とその発現解析
- Noggin,ヘッジホツグ,BMPと骨・軟骨形成 (特集 骨形成因子"BMP"--形づくりから臨床応用まで)
- 骨再生と骨粗鬆症 (再生医学--基礎から臨床へ)
- 転写因子CBFA1の2つのアイソフォームの軟骨細胞様細胞株(TC6)における発現とその制御
- 転写制御因子 I-mfa(Inhibitor of MyoD Family a) の骨芽細胞における発現とその制御
- I-mfa(Inhibitor of MyoD Family a) の骨芽細胞株における発現制御と機能
- I-mfa(Inhibitor of MyoD Family a)の骨芽細胞における発現制御と機能
- VDREとN-box配列の複合配列mOPN-VDREを介したビタミンDレセプターと転写因子HES-1とのdual controlによる遺伝子発現調節
- 骨芽細胞分化に必須の転写因子Cbfa1のアイソフォームは軟骨細胞様細胞株(TC6)において発現しBMP2により制御を受ける
- 緒言(歯科インプラント治療の最近の進歩:再生医療との融合,東京医科歯科大学21世紀COEプログラム「歯と骨の分子破壊と再構築のフロンティア」第12回公開シンポジウム)
- TRPV4は骨における機械受容チャネルとして、非荷重による骨形成低下と骨吸収亢進を介した海綿骨減少に関与する
- 骨の機械的刺激への応答性 (特集 骨の形成と破壊)
- Schnurri-2 は骨形成及び骨吸収を促進する骨リモデリングの新規調節因子である
- Current Topics in Pharmacological Research on Bone Metabolism : Regulation of Bone Mass by the Function of Endogenous Modulators of Bone Morphogenetic Protein in Adult Stage
- 骨髄の再構築と骨形成の分子制御 (特集 骨の中がいま面白い--骨・軟骨の形成から造血・免疫・癌転移との関わりまで)
- メカニカルストレスへの応答性の分子機構
- 骨への癌の転移と骨の細胞外マトリックスタンパク質 (特集 癌と骨病変--骨を冒す癌,骨を抱え込む骨,癌随伴症候群としての骨病変,そしてその間の信号分子) -- (REVIEW 1:骨転移の生物学)
- オステオポンチン遺伝子欠損マウスを用いた副甲状腺ホルモン(PTH)間欠的投与による骨量増加に対する修飾機序の検討
- 骨代謝の基礎のトピックス (特集 骨代謝の最前線)
- 総説シリーズ--現代医学の焦点(248)関節リウマチに関する'オステオポンチン'研究の最新動向
- 骨粗鬆症とビスフォスフォネート
- 骨芽細胞前駆細胞を用いた臨床応用への展望
- HLH型転写因子 scleraxis のTGFβならびにBMPによる発現調節
- インディアンヘッジホッグと骨格形成 (特集 骨粗鬆症の分子生物学--骨関連遺伝子とそのシグナル伝達)
- Hedgehog は骨芽細胞のオート・パラクライン的調節因子でありTGF-βにより制御される
- Indian Hedgehog 遺伝子は骨芽細胞において発現しTGF-βにより制御される
- 骨芽細胞の分化を制御する転写因子Osf2/CBFA1及びPEBP2αA/CBFA1の間葉系細胞株における発現と制御
- 骨格形成過程におけるフォークヘッド型転写因子mfh1遺伝子の発現とBMPによる発現制御
- Noggin の軟骨分化過程における発現とBMP7による発現制御
- Nogginの軟骨発生分化過程における発現とその作用
- 骨格組織発生分化過程における Noggin の発現およびBMPとの相互作用
- 骨芽細胞様細胞ROS17/2.8のアルカリフォスファターゼ活性に対するBMP12及びBMP13の作用
- 頚椎後縦靱帯骨化部由来細胞におけるBMP受容体、TGFβ受容体のmRNA発現について
- 硬節関連bHLH型転写因子 scleraxis は培養軟骨細胞様細胞TC6に於いて構成的に発現し、FGFにより抑制される
- Noggin の軟骨分化過程における発現とBMP7による発現制御
- TGF-βリガンドおよび受容体トランスジェニック動物 (特集 骨粗鬆症の分子医学--基礎と臨床) -- (病態モデル動物における骨量減少の分子機構)
- 骨基質蛋白と骨粗鬆症 (特集 骨粗鬆症の分子医学--基礎と臨床)
- 骨格組織発生過程におけるBMPと noggin の相互作用
- BMPは体節由来の骨格組織の形態形成を制御する
- 体節および硬節の分化・決定制御におけるBMPの関与
- S14 骨の再生
- I-mfa(Inhibitor of MyoD Family a)の骨芽細胞における発現制御と機能
- これからどうなる薬物療法 骨粗鬆症の薬物療法
- 骨格系細胞の機能調節機構
- 転写因子Osf2/CBFA1は非骨芽細胞である線維芽細胞株C3H10T1/2ならびに筋芽細胞株C2C12において構成的に発現しており、BMPによって発現量が増大する
- 急展開した骨代謝研究と骨粗鬆症治療の未来 (特集 骨粗鬆症の分子生物学--骨関連遺伝子とそのシグナル伝達)
- 骨のメカノバイオロジー (特集 細胞力覚 : 発生・再生と疾患を制御する力学的コミュニケーション) -- (組織と器官の生理/疾病における力とメカノセンシングの役割)
- 骨の力学的刺激への応答性の制御機構