スポンサーリンク
九州大学 大学院医学研究院循環器内科 | 論文
- 炎症性疾患に効果のある遺伝子治療--抗MCP-1遺伝子治療戦略
- P220 一酸化窒素合成阻害によって生じる心血管病変の発生機序におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- 0925 一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける心血管組織の炎症性増殖性変化の成因、炎症性サイトカインの役割
- 0920 HVJ-liposome法によるNF-κB decoyの導入は一酸化窒素合成阻害によって生じる心臓の炎症性増殖性変化を抑制する
- 0916 内因性一酸化窒素合成阻害物質asymmetrical dimethylarginine(ADMA)は、局所レニン-アンジオテンシン系を介して心血管組織の炎症性増殖性変化を惹起する。
- P720 一酸化窒素(NO)合成抑制ラットモデルの心血管病変形成におけるRho kinaseの役割
- 0428 動脈硬化に対する抗monocyte chemoattractant protein-1遺伝子治療 : 変異型MCP-1遺伝子の骨格筋内導入によりApolipoprotein E欠損マウスの動脈硬化の形成は抑制される
- 0259 NF-_kB decoyの導入は慢性的一酸化窒素合成阻害による冠血管リモデリングを抑制する
- 0915 Nitric Oxide(NO)合成酵素阻害ラットモデルにおける心血管リモデリングは炎症性変化が成立した後にACE阻害薬を投与しても抑制できる : アポトーシスの関与
- 0714 慢性的一酸化窒素産生阻害ラットの心臓におけるマクロファージ浸潤、Monocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1)発現増加およびNF-KB活性化はアンジオテンシンII(AT1)受容体拮抗薬によって抑制される
- 0705 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害は血管内皮細胞のキサンチンオキシダーゼの活性化を介してsuperoxide anion産生の増加をもたらす
- 0109 血管壁のアンジオテンシン変換酵素の活性化に活性酸素種の産生亢進が関与する。慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害ラットにおける検討
- 0087 形質変換増殖因子(TGF-β)は、慢性的一酸化窒素(NO)産生抑制による冠血管の単球/マクロファージ浸潤およびmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の発現に関与する
- 内皮細胞由来血管弛緩因子--一酸化窒素と血管リモデリング (4月第5土曜特集 動脈硬化研究の最前線) -- (動脈硬化発症の分子細胞生物学的メカニズム)
- レニン-アンジオテンシン系と動脈硬化 (特集 血管病--動脈硬化の成因と治療)
- 炎症性疾患としての冠動脈硬化 (第1土曜特集 虚血性心疾患--分子メカニズムの理解から新しい治療へ) -- (病態生理の理解)
- 循環器系 血管リモデリング--NOと動脈硬化 (第1土曜特集 NOと病態)
- 血管疾患--抗MCP-1遺伝子治療法 (第1土曜特集 遺伝子治療--現状とその近未来) -- (現在審査中の遺伝子臨床研究)
- 臨床 心血管疾患とケモカイン (特集 ケモカインの基礎と臨床)