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九州大学医学部循環器内科 | 論文
- 0676 延髄孤束核に対する一酸化窒素合成酵素遺伝子導入 : 自然発症高血圧ラットにおける検討
- 0429 Dominant-negative Rho-kinaseの冠動脈への生体内での遺伝子導入は冠血管リモデリングを著明に退縮させる
- 0280 アンジオテンシンIIによるプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1の発現誘導にはMAP kinaseおよびRho kinaseが関与する
- 0277 高血圧における血管平滑筋収縮能亢進の成因におけるRho kinaseの役割
- 0276 ヒト血管平滑筋収縮におけるRho-kinaseの関与
- 0166 微小血管狭心症の臨床的特徴についての検討 : 冠動脈攣縮性狭心症との比較検討
- 72) 当科における経皮的心肺補助装置(PCPS)の使用経験
- 冠動脈攣縮の分子機序 : 低分子量GタンパクRhoとその effector Rho-kinase の関与
- P220 一酸化窒素合成阻害によって生じる心血管病変の発生機序におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- P218 shear stress誘発性内皮依存性弛緩反応における内皮由来過分極因子(EDHF)の重要性
- 0978 不全心冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する : 細胞内活性酸素種の重要性
- 0925 一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける心血管組織の炎症性増殖性変化の成因、炎症性サイトカインの役割
- 0924 血管障害後の病変形成に対するNO合成酵素(NOS)アイソフォームの異なる役割 : NOSノックアウトマウスにおける検討
- 0922 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- 0920 HVJ-liposome法によるNF-κB decoyの導入は一酸化窒素合成阻害によって生じる心臓の炎症性増殖性変化を抑制する
- 0916 内因性一酸化窒素合成阻害物質asymmetrical dimethylarginine(ADMA)は、局所レニン-アンジオテンシン系を介して心血管組織の炎症性増殖性変化を惹起する。
- 0778 血管外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の分子機構 : Rho-kinaseの役割
- 0586 冠攣縮の分子機構におけるRho-kinaseを介したシグナル伝達経路の役割
- 0549 Rho-kinaseの長期抑制は冠動脈硬化病変を著明に退縮させ冠攣縮性反応を消失させる
- 0545 血管外膜由来マクロファージは冠動脈硬化病変の形成に関与する