一酸化窒素ラジカル誘導PC12細胞のアポトーシスと葉酸化合物による抑制

概要

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一酸化窒素ラジカル（NO）の過剰発生による生体内酸化ストレスは、アポトーシスによる細胞死を誘導し、高血圧、糖尿病などの生活習慣病や癌の要因をつくる。本研究は4-Ehyl-2-hydroxyamino-5-niro-3-hexenamide（NOR3）とSodium　niroprusside（SNP）によるNO供与剤を添加したPC12細胞で、アポトーシスが起こることをM法、urnel法およびHoches33258蛍光染色で確認した。また、SNPが細胞内に取り込まれてカスパーゼ?3、7を活性化させて細胞死を誘導したが、細胞膜外でNO放出を特徴とするNOR3では、同カスパーゼ活性を介さないアポトーシス誘導であった。このNO誘発アポトーシス系で、葉酸化合物（葉酸、ジヒドロ葉酸、テトラヒドロ葉酸）の作用を検討した結果、SNPとNOR3による細胞死を抑制した。また、葉酸化合物によるNO誘導アポトーシスの抑制が、カスパーゼ?3、7活性の阻害とNOのスカベンジの2つの機構で抑制していることを明らかにした。
沖縄県工業技術センターの論文