Ｒａｄ９制御による頭頸部癌細胞死誘導の可能性の検討
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概要
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DNA損傷後のチェックポイント応答に関わる蛋白質Rad9の遺伝子はヒト第11番染色体長腕13領域に位置し，頭頸部，乳腺，食道癌等で本領域の遺伝子増幅が報告されている。また，Rad9はp53と直接結合し，その相互作用を通じて<I>P21</I>発現と細胞周期制御に関与する。今回，Rad9の発現制御によるp53の賦活化と癌細胞死誘導の可能性を検討した。Rad9蛋白質断片発現ベクターを作製し頭頸部扁平上皮癌細胞株に導入すると，p53とRad9の結合が減少しp21の発現変化とアポトーシスの亢進が認められ，優勢阻害型（dominant-negative）の機能が示唆された。一方Rad9 siRNAを導入した場合もアポトーシスが亢進した。以上の結果よりRad9の制御はp53の賦活化と癌細胞死の誘導に有効である可能性が示唆された。
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日本頭頸部癌学会 | 論文
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