老人性難聴へのアプローチ─酸化ストレスとミトコンドリア障害説─
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概要
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酸化ストレス、ミトコンドリア遺伝子障害と老化の関連が示唆されている。我々はPolgおよびゲルマニウム慢性摂取マウスという２つのミトコンドリア障害モデルで、聴覚系の変化を検討し、加齢に伴う有意な聴力閾値上昇・蝸牛組織の変性を確認した。ゲルマニウム摂取モデルでは蝸牛でミトコンドリア関連遺伝子発現低下を認め、その機能低下が蝸牛組織変性・難聴につながると考えられた。次に抗酸化剤であるビタミンC合成能欠損マウス（SMP30/GNL KOマウス）を用い、ビタミンCの投与量による聴覚系の変化を検討した。ビタミンC制限は蝸牛内ビタミンC濃度低下、聴力閾値上昇とラセン神経節細胞の減少を来たした。しかし、ビタミンC補充は野生型マウスでも蝸牛内ビタミンC 濃度の上昇はなく、聴力・ラセン神経節の保護効果はなかった。ビタミンCの欠乏は老化に伴う難聴を加速させるが、補充は難聴の進行を予防できないことが示唆された。
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