実験的に誘導した急性肝不全マウスの免疫学的研究 : 実験的急性肝不全の誘導とその肝細胞障害機構について
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概要
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<I>Propionibacterium acnes (P. acnes)</I>加熱死菌をマウスに静注し,一定期間後に微量のグラム陰性菌由来のlipopolysaccharide(LPS)を追加静注すると,ほとんどのマウスは24時間以内に死亡し,その肝には広範な壊死巣が認められた.この急性肝不全実験モデルを用いて,肝細胞障害発生機序を解析した.<BR><I>P. acnes</I>静注7日後のマウス肝から粘着性細胞を分離し,LPSを添加して培養すると,その培養上清には著明な肝細胞障害活性が認められた.しかし,すでに急性肝不全を誘導したマウスの肝から分離した粘着性細胞にLPSを加えて培養しても,その培養上清には肝細胞障害活性は認められなかった.これらのことから,炎症局所である肝に増生した粘着性細胞は二段階で活性化されて肝細胞障害因子を産生し,急性肝不全を誘導すると推測された.
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