ラット脳神経終末におけるATP依存性H<SUP>+</SUP>輸送活性の性質について

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概要

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• ラット脳の神経終末形質膜におけるATP依存性のH<SUP>+</SUP>輸送をacridine orangeの蛍光減弱により検索した．ATP添加後の膜顆粒内H<SUP>+</SUP>蓄積を示す蛍光減弱は，低張処理した神経終末では観察されたが，無処理の神経終末では観察されなかった．低張処理した神経終末のH<SUP>+</SUP>輸送活性は反応液のアニオンがCl<SUP>-</SUP>かBr<SUP>-</SUP>の場合にのみ観察され，Mes<SUP>-</SUP>，NO<SUB>3</SUB><SUP>-</SUP>，I<SUP>-</SUP>およびSCN<SUP>-</SUP>では消失した．反応液のK<SUP>+</SUP>をCs<SUP>+</SUP>，Na<SUP>+</SUP>またはLi<SUP>+</SUP>に置き換えると，K<SUP>+</SUP>>Gs<SUP>+</SUP>>Na<SUP>+</SUP>>Li<SUP>+</SUP>の順にH<SUP>+</SUP>輸送活性は減少した．このH<SUP>+</SUP>輸送活性は，0.3 mM ethacrynic acidでは対照の39.2%に，10μM 4-acetamide-4′-isothiocyanatostilbene-2,2′-disulfonic acidでは36.3%に，また1 mM 4-aminopyridineでは33.1%にまで阻害されたが，1 mM ouabain，500 μM vanadate， 10 μM picrotoxinおよび100 μMγ-aminobutyric acidでは阻害されなかった．これらの結果から，神経終末において，ATP依存性H<SUP>+</SUP>輸送系のATP作用部位は細胞内側表面に存在し，Cl<SUP>-</SUP>またはBr<SUP>-</SUP>の存在，およびK<SUP>+</SUP>のK<SUP>+</SUP>チャンネルを介する移動が，H<SUP>+</SUP>輸送活性を高めることが示唆された．

• 社団法人 日本薬理学会の論文

著者

• 稲垣 千代子

  京都薬科大学生物学教室

• 宮越 順二

  京都大学医学部放射線遺伝子学教室

• 小田 和佐子

  京都薬科大学生物学教室

• 福永 玲子

  京都薬科大学生物学教室

• 市川 悦子

  京都薬科大学生物学教室

• 功刀 由紀子

  京都薬科大学生物学教室

• 宮越 順二

  京都大学医学部RI学生実習室研究室

• 宮越 順二

  京都大学医学部

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