ミトコンドリア機能賦活作用を有する塩化レボカルニチン(LC-80)の実験的急性心筋梗塞に対する作用

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塩化レボカルニチン(LC-80)の心筋梗塞巣拡大防止作用について，ビーグル犬の左冠状動脈前下行枝を6時間閉塞することにより作製した急性心筋梗塞モデルを用いて検討した．LG-80は閉塞5分後より静脈内に100mg/kgを単回投与し，その直後より50mg/kg/hrの割合で心臓を摘出する直前まで持続投与した．心臓を摘出する直前v左心房よりThioflavin S(TS)を注入するin vivo法および摘出した心臓をMonastral blue(MB)で灌流するin vitro法によって冠血流遮断領域(リスク領域)を，また2，3，5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)で染色する方法によって梗塞領域を測定した．これら3種類の色素による染色の有無によって，冠血流非遮断領域で正常な心筋細胞の存在するゾーン1，冠血流遮断領域(リスク領域)で側副血行路からの血液供給と壊死までは陥っていない心筋細胞の存在するゾーン2，側副血行路からの血液供給は無いが壊死までには陥っていない心筋細胞の存在するゾーン3a，および壊死に陥った心筋細胞の存在するゾーン3bをそれぞれ区画した．その結果，LC-80は心血行動態に対して明らかな影響を及ぼさなかったが，閉塞後5〜15分頃に頻発する心室性不整脈に対しては有意な抑制を示した．そして，LC-80は各ゾーンにおける遊離カルニチン濃度の減少を有意に抑制するとともに，リスク領域におけるゾーン3bの占める割合を有意に減少させ，逆にゾーン2の占める割合を有意に増加させた．また，各ゾーンにおける病理組織細胞学的検索においても同様な結果が認められ，特にゾーソ2における細胞内および細胞外浮腫，ミトコンドリアの形態変化などはLC-80投与群において明らかに軽度であった．以上の結果から，LC-80は心筋梗塞巣の拡大を防止する作用を有することが明らかとなり，そのメカニズムとして虚血心筋に対する保護作用とともに，側副血行路からの血液供給を増加させる作用も考えられた．
社団法人日本薬理学会の論文

ミトコンドリア機能賦活作用を有する塩化レボカルニチン(LC-80)の実験的急性心筋梗塞に対する作用

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