IgE-mediated allergy and cigarette smoking enhancethe generation of leukotrienes B4 (LTB4) and C4 (LTC4) by leucocytes and bronchial hyperresponsiveness in patients with atopic asthma
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概要
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ハウスダストあるいカンジダ抗原に対して特異的IgE抗体が陽性を示す気管支喘息69例を対象に，IgE系反応と喫煙の，気道過敏性および白血球のLTB4,LTC4産生に対する影響について検討を加えた。 1．気道過敏性は，非喫煙者に比べ喫煙者でより高度であることが明らかにされた。 2．白血球のLTC4，LVC4産生は，血清IgE値が351単位/ml以上の非喫煙症例で150単位以下および151－350単位/mlの症例に比べ有意に高い値を示した（m4：p＜0．01，LTC4：p＜0．05）。 3．長期間の副腎皮質ホルモン投与は，LTC4産生を抑制したが，気道過敏性およびLTB4産生には影響しなかった。 4．今回のようなアトピー型喘息では，気道過敏性と年令の間には有意の相関は見られなかった。以上の結果より，アトピー喘息では，IgE系反応は白血球のLTB4，LTC4産生を促進させ，また喫煙は気道過敏性を促進させることが明らかになった。Influences of IgE-mediated allergy and cigarette smoking on pathophysiology, evaluated by bronchial hyperresponsiveness and the generation of LTB4 and LTC4, of asthma were examined in 69 patients with asthma sensitive to inhalant allergens such as house dust mite and Candida albicans.1 . Bronchial byperresponsiveness was significantly higher in previous and current smokers of asthmatics than in never-smokers. 2 . The generation of leukotrienes 84 (LTB4) and C4 (LTC4) by leucocytes was significantly larger in patients with serum IgE over 350 IU/ml than in those with serum IgE less than 150 IU/ml (LTB4 : p<O. 01 , LTC4 : p<0.05) . 3 . Long term glucocorticoid regimen suppressed the generation of LTC4, but not bronchial hyperresponsiveness and LTB4 generation. 4 . Bronchialhyperresponsiveness was not significantly correlated with patient age in thse patients with atopic asthma. The results demonstrate that IgE-mediated allergy significantly enhances the generation of LTB4 and LRC4 by leucocytes, and cigarette smoking significantly enhances bronchial hyperresponsiveness in patients with atopic asthma.
- 岡山大学医学部附属病院三朝医療センターの論文
- 2004-02-01
著者
-
谷崎 勝朗
岡山大学医学部歯学部附属病院三朝医療センター
-
藤井 誠
岡山大学医学部・歯学部附属病院三朝医療センター内科
-
永田 拓也
岡山大学医学部・歯学部附属病院三朝医療センター内科
-
浜田 全紀
岡山大学医学部歯学部附属病院三朝医療センター 内科
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