免疫抑制マウスにおける狂犬病ウイルス弱毒株の持続感染
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概要
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正常マウスに対しては,致死的感染を起さず不顕性感性に終る,狂犬病ウイルスHEP-Flury株を,マウスに脳内感染し,引続いてエンドキサン(シクロフォスファミド)で免疫抑制を行うと,これらのマウスは発病し,死亡した.これらのマウスから,経日的に脳,肺臓,血清をとり出し,脳内ウイルス及びインターフェロンの測定,血清中和抗体の測定,脾細胞の標的細胞破壊試験による細胞性免疫応答を調べた結果,免疫抑制されたマウスでは,体液性及び細胞性の両免疫応答が障害されており,脳内でウイルスの持続感染が成立していた.また,マウスの死亡迄,低値ではあるが常時インターフェロンの産生が脳内に認められた.この免疫抑制されたマウスに,ウイルス感染後7日目に,抗狂犬病ウイルス血清あるいは免疫脾細胞の移入を行ったところ,抗体を移入された群のマウスでは,著明な回復が認められたが,免疫肺細胞を移入されたマウスでは殆んど回復が認められなかった.以上の成績から,ウイルス感染後,免疫抑制されたマウスにおけるウイルスの持続感染成立の要因について考察した.The mice infected intracerebrally with normally avirulent (HEP-Flury) strain of rabies virus were converted into a lethal infection by immunosuppression. In these mice, both humoral and cellular immune responses were impaired and a persistent infection of the virus was taking place in their brains. Low level of interferon was continuously detected in the brains. When these immunosuppressed mice were passively transferred 7 days after infection, either with anti-rabies antibodies or with immune spleen cells, only those mice given antibodies have recovered from the infection. The mechanisms by which the persistent infection was induced in these mice were discussed.
- 1979-11-30
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