糖尿病による血管障害の発症,予防における基礎的検討(特別講演I, 第154回名古屋市立大学医学会例会)
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概要
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In this study, the effects of high concentrations of glucose and insulin on the endothelial-neutrophil interactions and related endothelial surface expression of adhesion molecules are evaluated because of investigating the mechanisms of vascular damage by diabetes. High glucose enhances the endothelial-nuetrophil adhesion via expression of endothelial adhesion molecules, such as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), P-selectin, and E-selectin through activation of a protein kinase C (PKC) pathway, while high insulin exacerbates the endothelial-nuetrophil adhesion via expression of only ICAM-1 through activation of both PKC and mitogen-activated protein (MAP) kinase pathways. High insulin also enhances neutrophil-transendothelial migration via expression of platelet endothelial cell adhesion molecule (PECAM)-1 through activation of a MAP kinase pathway. The enhanced endothelial-neutrophil adhesion and the related adhesion molecule expression induced by high glucose and insulin are significantly inhibited by a sulfonyulurea, gliclazide and some kinds of stains (pravastatin, fluvastatin, and cerivastatin), but not by other sulfonylureas (glibenclamide and glimepiride), nateglinide or a biguanide, metformin. The endothelial-neutrophil events activated by high glucose are also ameliorated by an aldose reductase inhibitor, epalrestat, antihypertensive egents, an angiotensin-converting enzyme inhibitor and an angiotensin II receptor antagonist, and a platelet aggregation inhibitor, cilostazol, but not by ticlopidine, sarpogrelate or aspirin. The both endothelial-neutrophil events by high insulin are also improved by an insulin sensitizer, pioglitazone. These results might lead us to select the best medicines for individual therapy in patients with diabetes.
- 2010-09-01
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