急性腹膜炎性胃運動麻痺ニ關スル實驗的研究
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概要
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Die Bewegung des Magens bei akuter allgemeiner Peritonitis wurde bis beute nur wenig studiert, weshalb ich mich, wie folgt, mittels verschiedener Versuche mit der Erklarung des Wesens der Storung der Magenbewegung bei der acuten diffusen Peritonitis beschaftigt habe. Zum Versuche wurden ausschliesslich etwa 2kg. schwere aus gewachsene Kaninchen gebraucht, welche sich fur alle Reizversuche der Bauchbohle als sehr geeignet erwiesen und irgendein die Magenbewegung beeinflussendes Narkotikum unnotig machten. Zur Beobachtung der Magenbewegung fand eine eigene Registriermethode in situ mittels des Fixationsspatels Anwendung. Die Resultate lassen sich kurz wie folgt zusammenfassen. Man kann bei acuter allgemeiner Peritonitis des Kaninchens,, welche entweder durch eine Eingiessun von Lugol'scher Losung oder von Terpentinol in die Bauchhohle, oder durch kunstliches Abschneiden des Wurmfortsatzes und durch kunstliche Perforation des Dunndarmes oder der Gallenblase erzeugt wurde, eine Bewegungsstorung des Magens herbeifuhren. Wahrend der Bewegungsstorung des Magens vermochten wir hier 2 Stadien zu unterscheiden, namlich ein primares und ein sekundares Hemmungsstadium. Bei dem primaren Hemmungsstadium der Magenbewegung handelt es sich um eine Periode, die durch intraabdominale peritonitische Reize reflektorisch herbeigefuhrt ist und mit. einer durch Gefassverengerung hervorgerufenen Anamie des Magens in Zusammenhang steht. Als zentripetale Nervenbahnen des primaren Hemmungsstadiums der Magenbewegung beteiligen sich hauptsachlich N. splanehnicus, N. vagus und Nn. spinales. Die zentrifugale Bahn wahrend dieser Hemmungsperiode bildet ausschliesslich der N. sympathicus, welcher in N. splanchuicus verlauft und den Magen erreicht. Die obigen Behauptungen grunden sich auf mehrfache Experimente, d.h. auf Durchschneidungs- oder Reizungsversuche der autonomen Nervenbahn, Versuche mit Periduralanasthesie, oder Nikotinbepinselung des Plex. coeliacus. Reizt man nach der Durchschneidung des oberen Brustmarkes elektrisch das Mesenterium, so vermag man noch eine leichtgradige Bewegungshemmung auf die Magenbewegung auszuuben. Dagegen ist nach der Exstirpation des unteren Brustmarkes (DV-DXII) diese Hemmung der Magenbewegung nicht mehr erkennbar. Nach der Entfernung der beiden Grosshirnhemispharen, kann man durch elektrische Reizung des Mesenteriums oder des Parietalperitoneums eine bestimmte auffallende Hemmungserscheinung betreffs der Magenbewegung nachweisen, welche immer intensiver und langer dauernd aufzutreten pflegt als bei gesunden Tieren. Diese Versuchsresultate uberzeugten mich davon, dass ein Teil der reflektorischen Hemmungszentren der Magenbewegung im unteren Brustmark zu suchen ist, des sich nocli ein hochgelegenes Hemmungszentrum der Magenbewegung mehr zentralwarts, hoher als D IV, befindet und dass man schliesslich noch ein Zentrum annehmen kann, welches in der Grosshirnhemisphare liegt und die Hemmungsimpulse der obergenannten Hemmungszentren unterbindet. Die sekundare (zeitlich spatere) Hemmung der Magenbewegung bei akuter diffuser Peritonitis pflegt nach einer bestimmten Zeit aufzutreten. Diese Periode ist durch fortgesetzte Erregung des Hemmungsnervs (hauptsachlich N. splanchnicus) und durch venose Stauung des Magens charakterisiert. An den splanchnikotomierten Tiere wird die spatere peritonitische Hemmungsperiode der Magenbewegung nicht mehr beobachtet. Pinselt man 2%ige Nikotinlosung auf den Plex. coeliacus des peritonitischen Tieres, so treten eine merkwurdige Beschleunigung der Periode und eine Zunahme der Amplitude der Magenbewegung in Erscheinung. Die Bepinselung des Plexus mit physiologischer Kochsalzlosung ist ohne Erfolg. Die peridurale Anasthesie, welche mittels 1%iger Novocainlosung am unteren Brustmark ausgefuhrt wird, verursacht bei dem spatperitonitischen gelahmten Magen eine ca. 30 Minuten lang andauernde, ausserst auffallende Bewegungssteigerung. Die Reihe dieser Versuche liefert uns den Beweis, dass die Splanchnici noch im spatperitonitischen Stadium eine grosse Rolle bei der Hemmung der Magenbeweguug spielen. Ausserdem lasst bei den peritonitischen Tieren eine elektrische Reizung des peripheren Vagusstumpfes ebenso wie die entsprechende beim normalen Tiere eine deutliche Bewegungssteigerung bemerken. Die Pilocarpininjektion (0,0002 pro Kg) erzeugt bei dein peritonitischen gelahmten Magen noch eine deutliche Bewegungssteigerung. Hieraus ist deutlich zu ersehen, dass der Vagus noch nicht gelahmt und seine Wirkung auf die Magenbewegung im spatperitonitischen Stadium noch ungeschwacht erhalten ist. Die gehemmte Magenbewegung in dem spatperitonitischen Stadium wurde durch subcutane Injektion von Nikotin (0,015 pro Kg) wieder angeregt und gesteigert. Damit ist bewiesen denke ich, dass der intramurale Apparat des Magens im spatperitonitischen Stadium noch ungeschadigt erhalten ist. Durch intravenose Injektion von Barythlosung (BaCl_2 0,001 pro Kg) erfahrt die Magenbewegung im spatperitonitischen Stadium eine deutliche Tonussteigerung, mit lebhafter Bewegung. Diese Wirkung des Baryths zeigt, dass die Muskelzellen des Magens im sekundaren Hemmungsstadium nicht wesentlich zerstort sind. Acute allgemeine Anamie (Blutung) ubt auf die normale Magenbewegung eine abschwachende Wirkung aus, wogegen Zunahme der allgemeinen Blutmenge (Bluttransfusion) eine Verstarkung der Magenbewegung herbeifuhrt. Arterielle Anamie des Magens ist ein die Magenbewegung hemmender Faktor; venose Stauung des Magens wirkt zu Anfang bewegtmngfordernd, spater aber. bewegunghemmend. Aus diesen Versuche kann man somit schliessen, dass die Anamie des Magens, verursacht durch eine reflektorische Erregung der Vasomotoren, fur das Auftreten der primaren Bewegungshemmung von grosser Bedeutung ist und dass anderseits die venose Stauung des Magens, verursacht durch zunehmende Entzundung und durch eine atonische paretische Magenwand, fur das Zustandekommen der sekundaren Bewegungshemmung eine grosse Rolle spielt. Durch Kochsalzinfusion, Bluttransfusion oder durch Injektion einiger Cardiotonica (Coramin, Na. coffein. benz.,) schwindet das Bild der venosen Stauung des Magens sofort und es entwickelt sich darauf eine gesteigerte Magenbewegung. Kurz gesagt, die Magenbewegungsstorung bei akuter diffuser Peritonitis beruht auf zwei wichtigen Faktoren, d.h. auf einer Erregung der Hemmungsnerven einerseits und auf einer Zirkulationsstorung des ganzen Korpers und des Magens anderseits. Die Anschauung der Forscher, welche die Storung der Magenbewegung bei acuter diffuser Peritonitis nur als die Folgeerscheinung einer Passagestorung bei Darmlahmung gelten lassen wollen, wird hier abgelehnt. Bei der akuten diffusen Peritonitis kann die Magenbewegung selbstandig, "analog" der Darmbewegung voneiner Bewegungsstorung betroffen werden.
著者
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