Ovalbumin感作気管支喘息マウスモデルでの気道炎症と気道リモデリング形成におけるInterleukin-18の影響 : Interleukin-18欠損マウスを用いた検討
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概要
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気管支喘息において,気道リモデリングは不可逆性の気流制限や気道過敏性を増強させ,気管支喘息の難治化に関与すると考えられている.interleukin-18は単球,マクロファージ,気道上皮細胞から産生され,気管支喘息患者で気道炎症を充進させるなどの作用が報告されている.我々は以前,interleukin-18をovalbumin感作喘息マウスモデルに投与したところ,気道炎症や気道リモデリング形成が促進されることを報告した.しかしながら,interleukin-18の気道リモデリングへの影響についてはいまだ十分に解明されていない.今回,さらにinterleukin-18の気道リモデリングへの影響について検討するため,interleukin-18欠損マウスと対照の野生型C57BL/6マウスにovalbumin(50μg)と水酸化アルミニウム(100μg)を腹腔内感作後,1% ovalbuminを週2回,合計24回吸入曝露し,気管支喘息モデルを作製した.interleukin-18欠損マウスはovalbumin曝露により,野生型マウスに比して気管支肺胞洗浄液中の総細胞数や好中球数が減少し,塩化アセチルβ-methacholine (MCh)による気道過敏性も野生型ovalbumin群より抑制された.加えて,interleukin-18欠損マウスではovalbumin曝露による細気管支周囲の細胞浸潤や杯細胞の過形成,基底膜下組織の線維化,気管支平滑筋の肥厚などの気道リモデリング形成も抑制された.また,気管支肺胞洗浄液中のinterleukin-13,transforming growth factor-β1はinterleukin-18欠損マウスで減少していたこのことから,ovalbumin感作喘息モデルではinterleukin-18がinterleukin-13,transforming growth factor-β1を介して気道リモデリングに深く関与していることが明らかとなった.
著者
-
東田 有智
近畿大学医学部呼吸器・アレルギー内科
-
佐藤 隆司
近畿大学医学部呼吸器・アレルギー内科
-
山片 重良
近畿大学医学部内科学教室(呼吸器・アレルギー内科部門)
-
丹羽 淳子
近畿大学医学部薬理学教室
-
東野 英明
近畿大学医学部薬理学教室
-
山片 重良
近畿大学医学部呼吸器・アレルギー内科
-
東野 英明
近畿大学 医学部薬理学教室
-
東野 英明
近畿大学 薬理
-
東田 有智
近畿大学医学部付属病院呼吸器・アレルギー内科
-
丹羽 淳子
近畿大学医学部寄生虫学教室
-
東田 有智
近畿大学医学部
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