虚血,再潅流障害における転写因子NF-κB活性化の関与
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概要
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虚血,再灌流障害におけるNF-κBの関与を検討する目的で,IL-6遺伝子を指標にして低酸素化,再酸素化によるNF-κBの活性化を研究した. 1)低酸素化によって,転写因子NF-κB活性化によるIL-6遺伝子の転写活性は経時的に増強し,低酸素開始後5時間では,コントロールに比べ約5倍まで転写活性が増強した. 2)転写因子NF-κBの活性化は再酸素化により元に復した. 3)低酸素化によるNF-κBの活性化は,抗酸化剤であるNAC,トコフェロール,チロシンキナーゼインヒビターであるゲニステインによって抑制された. 4)低酸素化によるNF-κB活性化は,MAPキナーゼファミリーに特異的なフォスファターゼであるCL100の多量発現により抑制されたが,MEK1ドミナントネガティブの多量発現によっては抑制されなかった.以上より,虚血,再灌流障害の一機序として,低酸素化による転写因子NF-κBの活性化の関与が示唆された
- 1995-02-01
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