ラット精管結紮後の造精機能障害発生機序の研究

概要

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(背景と目的)精管結紮後に認める造精機能障害におけるアポトーシスの関与について,成獣ラットモデルを用いて生化学的および微細組織学的に調べた.特に精子形成細胞におけるアポトーシスの発現機序を調べる目的で, iNOSおよびその上流に位置する転写因子の一つであるNFкBの関与を検討した.(対象と方法)10週齢のウィスター系ラットの左側精管を結紮し,術後l,2,5,10週目の結紮側,非結紮側精巣及びsham operationを施行したコントロール精巣に対して,アポトーシスの検出をTUNEL法および電子顕微鏡にて調べた.iNOSの発現は, Western Blottiong法および免疫組織化学染色により検討した. NFкBについては抗p65抗体を用いた免疫組織化学染色によって行った.(結果)術後5週目より結紮側精巣において,精細管極造の荒廃とともにアポトーシス陽性精子形成細胞の著明な増加がみられた(5,10週目p<0.01).電子顕微鏡では,凝集した核を持つ精子形成細胞を確認した.また,術後の経過とともにiNOS蛋白の発現の増加を認め,特にアポトーシス陽性精子形成細胞において,iNOS蛋白の発現の増加を認めた. NFкB p65蛋白は,コントロール群と比較して有意に精子形成細胞の核内に移行していた.(結論)精管結紮術後にみられる造精機能障害は,アポトーシスを介しており,その発現機序にはiNOSおよびNFкBが深く関与している可能性が考えられた.
社団法人日本泌尿器科学会の論文
2001-01-20

ラット精管結紮後の造精機能障害発生機序の研究

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