モルモット気管平滑筋のIgGを介したアナフィラキシー性収縮と^<86>Rb流出

概要

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抗卵白アルブミン家兎IgG抗体で受動性に感作したモルモットの摘出気管筋標本に, K^+マーカーとしての<86>Rbを負荷させ, 抗原による筋組織からの<86>Rb流出量を測定し, アナフィラキシー性収縮(A収縮)時におけるK^+チャネルの関与について検討した. 抗原投与時において<86>Rb流出量は増加し, この増加はCa^<2+>-free溶液下あるいは40mM-KCl存在下で抑制されたが, glibenclamide(10μM)存在下あるいは20mM-KCl下では抑制されなかった. また, A収縮時には膜電位の減少と活動電位の発生が認められた. 一方, 抗原投与と対比して実験を行ったhigh-KCl投与においては, 濃度依存性に<86>Rb流出量が増加し, この増加はCa^<2+>-free下で抑制されたが, glibenclamide存在下では抑制されなかった. IgGを介したA収縮時のK^+チャンネル開口は, 20〜40mM KClによって減少する膜電位変化に依存性であり, 開口するK^+チャンネルは電位依存性K^+チャンネルおよびCa^<2+>活性化K^+チャンネルであることが示唆された.
日本アレルギー学会の論文
1994-01-30