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大阪市立大学大学院医学研究科 分子病態薬理学 | 論文
- MAPキナーゼ/AP-1カスケードからみた血管リモデリングの分子機構 : 遺伝子導入からのアプローチ
- アンジオテンシンIIによる血管リモデリングの分子機構
- P202 梗塞部、非梗塞部の転写因子活性とレニン-アンジオテンシン系の抑制効果
- P066 ラット心筋虚血再灌流における心筋転写因子活性
- 0611 心筋虚血によるJAK-STAT情報伝達系の活性化
- PDII-3 AT1受容体拮抗薬による心血管リモデリング抑制の分子機構
- 降圧薬に対する反応の面からみたSHR (あゆみ 本態性高血圧のモデルとしての高血圧自然発症ラット(SHR)の位置づけ)
- P524 長時間作用型カルシウム拮抗薬プラニジピンは心筋梗塞後左室リモデリングを抑制する
- 0719 心筋梗塞における梗塞部及び非梗塞部の転写因子の活性化
- 0175 ラット心筋虚血再灌流モデルにおける心筋mitogen-activated protein kinasesの活性化
- アンジオテンシン (特集 動脈硬化の細胞生物学・分子生物学)
- スタチンの pleiotropic effects とその分子機序
- 序文
- 第78回日本薬理学会年会長に聞く
- 特論 ARBの新たなエビデンス・展開 (高血圧(第4版)--日本における最新の研究動向(下)) -- (日本人の大規模臨床試験)
- 若者よ医学系の薬理学に来たれ
- Angiotensin2誘発心肥大の分子機構 (特集・心筋研究の最前線)
- ゲノム創薬(8)ゲノム創薬と薬物作用ゲノミクス
- アンギオテンシン受容体 (受容体 1997) -- (Gタンパク質共役型受容体--神経伝達物質・ホルモン)
- 心臓内レニン-アンジオテンシン系の役割--トランスジェニックラットからのアプロ-チ (あゆみ 高血圧研究の新展開--高血圧・抗高血圧薬創薬研究の進歩)