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千葉大学大学院医学研究院アレルギー・臨床免疫学 | 論文
- 524 形質細胞様樹状細胞は,IL-4刺激によりIFN-γを産生し,Th2細胞分化を抑制する
- 523 Stat5aは,SOCS3の発現を誘導しTh1細胞分化を抑制する
- IL-21によるIgE産生抑制機構の解明
- 蛋白分解によるStatシグナルの負の制御
- 肥満細胞からのIL-25産生機構の解明
- 510 stat6による肥満細胞TNF-α産生の抑制
- 509 肥満細胞特異的な蛋白分解によるStat6シグナルの負の制御機構
- 355 抗原誘発気道アレルギー性炎症におけるTyk2の役割
- 345 IL-21は抗原誘発気道好酸球浸潤を抑制する
- 304 Th2細胞の分化におけるstat5aの役割
- 肥満細胞におけるIFN-α-Tyk2シグナルの役割
- 511 アレルギー性炎症制御におけるIL-25の役割の解明
- 513 IL-25シグナル伝達機構の解明
- MW15-4 肥満細胞のI型IFN応答におけるSTAT4の役割の解明(MW15 マスト細胞/好塩基球,ミニワークショップ,第60回日本アレルギー学会秋季学術大会)
- CD4陽性T細胞におけるIL-21産生制御機構
- 高解像度粘弾性測定のためのMR Elastography用加振装置の開発(テーマセッション,撮像技術の与える後処理へのインパクト,医用画像一般)
- MS10-6 IL-25はNKT細胞を介して肺動脈周囲の炎症と肺動脈平滑筋の増生を誘発する(MS10 膠原病,ミニシンポジウム,第62回日本アレルギー学会秋季学術大会)
- O33-2 濾胞ヘルパーT(T_)細胞の分化と機能発現におけるStat5aの役割(免疫細胞,口演,第62回日本アレルギー学会秋季学術大会)
- O19-9 curdlanはIL-10産生CD4陽性T細胞を誘導し,アレルギー性気道炎症を抑制する(真菌とアレルギー,口演,第62回日本アレルギー学会秋季学術大会)
- EL12 IL-17ファミリーサイトカインとアレルギー(教育講演12,第62回日本アレルギー学会秋季学術大会)
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